۱-۸-۳. پلاکت
پلاکت‌ها دیسک‌های ریزی به قطر یک تا چهار میکرومتر هستند که در مغز استخوان از مگاکاریوسیت‌ها به وجود آمده و به طور میانگین ۱۰ روز در جریان خون باقی می‌مانند (۱۴).
۱-۸-۴. تعداد پلاکت (Pct):
تعداد پلاکت‌های موجود در خون است که میزان آن در افراد سالم ۱۵۰ تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌متر مکعب خون یا ۱۵۰ تا ۴۰۰ میلیارد در هر لیتر خون است (۵).
۱-۸-۵. متوسط حجم پلاکت :(MPW)
اندازه متوسط حجم پلاکت‌های خون در گردش است که مقادیر مرجع آن برای افراد سالم ۱۱.۱ – ۷.۲ فمتولیتر بوده و میزان آن با شمارش پلاکت‌ها به طور عکس تغییر می‌کند (۴).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۱-۸-۶. درصد پراکندگی حجم پلاکت :(PDW)
میزان درصد پراکندگی پلاکت‌ها است که به طور طبیعی برابر با ۲۵ تا ۶۵ درصد است. معیاری است که کوچک و بزرگ بودن پلاکت‌ها را نشان می‌دهد (۴).
۱-۸-۷. فیبرینوژن (Fib):
پروتئینی در پلاسما با تأثیر در چسبندگی پلاکت‌ها به یکدیگر، از پروتئین‌های مرحله حاد و فاکتور انعقادی I خون می‌باشد (۷).
۱-۸-۸. زمان پروترومبین (PT):
زمان پروترومبین یا زمان مسیر خارجی انعقاد می‌باشد که بر حسب ثانیه اندازه‌گیری می‌شود (۸).
۱-۸-۹. زمان ترومبوپلاستین فعال شده (aPTT):
زمان ترومبوپلاستین، اندازه گیری مسیر داخلی و مشترک زمان انعقاد پلاسمای دارای کلسیم می‌باشد که بر حسب ثانیه اندازه گیری می‌شود (۷).
۱-۸-۱۰. ریتم شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم):
نوسانات رفتاری و فیزیولوژیکی در ارگانیسم که توسط مرکز خاصی در مغز تحت عنوان سیرکادین کنترل می‌شود و این مرکز در هسته‌های سوپراکیاسماتیک در هیپوتالاموس قدامی قرار گرفته است.
مبانی نظری
فصل
دوم
Æ
و
پیشینه تحقیق
۲
۲-۱. مقدمه
در این فصل ابتدا در خصوص مبانی نظری متغیرهای مربوطه مطالبی ارائه خواهد شد. سپس، تحقیقات انجام گرفته در زمینه تأثیر زمان روز بر پاسخ‌های انعقادی و پلاکتی به یک جلسه فعالیت ارائه می‌شود. در ادامه به تحقیقاتی که پاسخ هر کدام از متغیرها به فعالیت ورزشی و تغییرات ریتمیک متغیرها در طول شبانه‌روز را بررسی کرده‌اند، پرداخته می‌شود.
۲-۲. مبانی نظری
۲-۲-۱. هموستازیس
اصطلاح هموستازیس[۱۸] به معنای جلوگیری یا قطع خونریزی می‌باشد. هنگام آسیب رگ، بند آمدن خون از طریق یک رشته مکانیسم‌های مختلف متوالی ایجاد می‌شود. این مکانیسم‌ها به ترتیب عبارتند از:
۱- انقباض رگ آسیب دیده به منظور کاهش جریان خون.
۲- تشکیل لخته پلاکتی یا پلاک پلاکتی که به صورت موقتی در محل آسیب دیده بوجود می‌آید.
۳- تشکیل شبکه فیبرینی که میخ پلاکتی (لخته‌ی سفید) و گلبول‌های قرمز (لخته‌ی قرمز) را به دام انداخته و لخته پایدارتری تشکیل می‌دهد.
۴- تجزیه نسبی یا کامل لخته توسط پلاسمین (۱۵).
مراحل مختلف هموستاتیکی را می‌توان به ۲ مرحله تقسیم نمود:
هموستاز اولیه[۱۹]: شامل عکس‌العمل‌های عروقی و همچنین عمل پلاکت‌ها در رگ‌های خونی در پاسخ به یک ضایعه و یا صدمه می‌باشد.
هموستاز ثانویه[۲۰]: شامل واکنش پروتئین‌های انعقادی می‌باشد (۱۷).
اسپاسم رگی به عنوان اولین مکانیسم سیستم بندآورنده خون شناخته می‌شود. بلافاصله پس از صدمه دیدن رگ، آسیب وارده به جدار رگ موجب انقباض رگ می‌شود. این عمل میزان جریان خون را از محل آسیب دیده کاهش می‌دهد. هر چه شدت آسیب وارده به رگ بیشتر باشد، شدت انقباض قوی‌تر خواهد بود. این انقباض موضعی از ۲۰ دقیقه تا یک ساعت طول می‌کشد. در ظرف این مدت مکانیسم‌های تجمع پلاکتی و انعقاد خون می‌تواند صورت پذیرد (۱۴).
۲-۲-۲. پلاکت‌ها
تلاش پلاکت‌ها برای تشکیل لخته‌ی پلاکتی برای مسدود ساختن منفذ رگ دومین مکانیسم در مسیر قطع خونریزی می‌باشد (۱۴).
پلاکت‌ها (ترومبوسیت‌ها)، صفحات کوچک مدور یا بیضی شکل به قطر یک تا چهار میکرومتر و حجم ۵ تا ۷ فمتولیتر هستند که در مغز استخوان از مگاکاریوسیت‌ها به‌وجود می‌آیند. مگاکاریوسیت‌ها یا در داخل مغز استخوان یا بلافاصله پس از ورود به خون و به‌ویژه هنگامی ‌که از مویرگ‌ها عبور می‌کنند، قطعه قطعه شده و به صورت پلاکت‌های کوچک درمی‌آیند. غلظت طبیعی پلاکت‌ها در خون بین ۱۵۰۰۰۰ تا ۳۰۰۰۰۰ در هر میکرولیتر است. پلاکت‌ها اگرچه هسته ندارند و نمی‌توانند تولید مثل کنند، اما بسیاری از خصوصیات سلول‌ها‌ی دیگر را دارا هستند (۵، ۱۴).
وقتی پلاکت‌ها مغز استخوان را ترک می‌نمایند، تقریباً ۱۰ روز در جریان خون باقی می‌مانند. در این مدت اندازه‌ی آنان کاهش یافته، اما چگالی آن‌ها اساساً به‌علت از دست دادن غشاء پلاسمایی افزایش خواهد یافت. هرچند عمر پلاکت‌ها به‌طور میانگین ۱۰ روز طول می‌کشد، اما عوامل خارجی مانند ویروس‌ها، باکتری‌ها و فاکتورهای انعقادی فعال در جریان خون، می‌توانند عمر آن‌ها را کاهش دهند. مطالعات اخیر ثابت کرده ‌است که کاهش اسید سیالیک موجود در پلاکت‌ها، باعث کوتاه شدن عمر آن‌ها می‌شود (۱۲، ۵۰) در زیر میکروسکوپ الکترونی بر خلاف یاخته‌های سرخ و لکوسیت‌ها، منافذ متعددی در سطح پلاکت‌های فعال‌نشده‌ی گردش خون دیده می‌شوند. این منافذ، معابر خروجی کانال‌هایی هستند که تا عمق درون پلاکت‌ها ادامه داشته، از طریق آنها پلاکت فعال شده و مواد درون خود را به بیرون ترشح می‌کند. بعد از برخورد به سطوح آسیب دیده‌ی عروقی، تغییرات زیادی در شکل و مسیرهای بیوشیمیائی پلاکت رخ داده و پلاکت فعال می‌شود (۱۴).
پلاکت‌ها دارای تمام آنزیم‌های ضروری جهت گلیکولیز، چرخه‌ی کربس ، ساخت و تجزیه‌ی گلیکوژن می‌باشند. حدود نیمی از انرژی پلاکت‌ها از مسیر گلیکولیز و نیمی دیگر از چرخه‌ی کربس تأمین می‌شود (۱۲، ۱۷). مهم‌ترین منبع انرژی پلاکت‌ها، گلوکز می‌باشد که با سرعت بالایی از پلاسما جذب می‌شود (۱۲، ۵۰). پلاکت‌ها‌ی در حال استراحت، به‌علت تحریک حاصل از مواد مختلف فیزیولوژیکی و غیر فیزیولوژیکی گوناگون مانند ترومبین، کلاژن، ADP، اپی‌نفرین، وازوپرسین و سروتونین فعال شده، از شکل طبیعی دیسکوئیدی به شکل کروی تغییر می‌کنند، دارای پاهای کاذب می‌شوند، دچار انقباض داخلی می‌گردند و در نتیجه‌ی آن، گرانول‌های آلفا و بتا به مرکز پلاکت‌ها می‌روند و در ‌نهایت محتویات این گرانول‌ها از سلول آزاد می‌شود (۷، ۱۲، ۵۰). بنابراین پلاکت‌ها، ساختاری فعال با نیمه‌ی عمر هشت تا ۱۲ روز هستند، به‌طوری‌که فرآیندهای عملکردی آن‌ها ظرف چند هفته خاتمه می‌یابد. سپس پلاکت‌ها توسط دستگاه ماکروفاژی بافتی و به‌طور عمده ماکروفاژهای طحال از خون حذف می‌شوند (۱۴).
پلاکت‌ها علاوه بر اینکه به عنوان واسطه‌های کلیدی هموستاز اولیه عمل می‌نمایند بلکه در فرایند انعقاد هم نقش حیاتی بازی می‌کنند. در حالی که مسیر فاکتور بافتی که شامل تشکیل متوالی فاکتورهای VIIa و Xa است در آغاز باعث تشکیل مقادیر اندکی ترومبین می‌شود، این مسیر به سرعت توسط مهارکننده مسیر بافتی (TFPI) مهار می‌شود و احتمالاً به تنهایی جهت حمایت از هموستاز طبیعی کفایت نمی‌کند. ترومبین تولید شده در طی فعال شدن سیستم انعقاد به عنوان تحریکی بسیار قوی برای فعال‌سازی پلاکت‌ها عمل می کند. پلاکت‌ها بعد از تحریک شدن توسط ترومبین، کلاژن یا سایر عوامل متنوع، از حالت صفحه‌ای به حالت کروی تغییر شکل می‌دهند. پاهای کاذب توسعه می‌یابند و تحت تأثیر انقباض‌های درونی قرار می‌گیرند که این پدیده منجر به مرکزی شدن گرانول‌های α و گرانول‌های با هسته متراکم آن‌ها و سرانجام ترشح محتویات این گرانول‌ها از سلول‌ می‌شود. بسته به قدرت محرک، محتویات گرانول‎‌های آلفا، گرانول‌های دارای هسته متراکم یا حتی گرانول‌های لیزوزومی ممکن است آزاد شوند. در نتیجه فعال‌سازی پلاکت، تغیرات ساختاری در کمپلکس گلایکوپروتئین IIb/IIIa رخ می‌دهد و منجر به شکل‌گیری گیرنده‌هایی می‌شود که توانایی اتصال به چندین پروتئین پلاسمایی و از همه مهم‌تر فیبرینوژن را پیدا می‌کنند (۷).
متعاقب آسیب عروقی، پلاکت‌های خون سریعاً به ناحیه نمایان شده‌ی زیر اندوتلیوم می‌چسبند. تحت شرایط برشی کمتر، مانند شرایطی که مشخصه گردش خون وریدی هستند، پلاکت‌ها ممکن است به طور مستقیم توسط GPVI و GPIa/IIa به کلاژن در معرض قرار گرفته متصل شوند. اما تحت شرایط برشی بالاتر موجود در گردش خون شریانی، چسبندگی توسط اتصال فاکتور ون‌ویلبراند (vWF) در گردش به کلاژن زیر اندوتلیالی در معرض قرار گرفته آغاز می‌شود و vWF متصل شده به سطح، سپس از طریق کمپلکس گیرنده GPIb/IX/V پلاکتی، به پلاکت‌ها متصل می‌شود. با این وجود، به منظور تشکیل یک میخ پلاکتی پایدار، باید GPIb/IIIa دستخوش تغییر ساختاری شود، تغییر ساختاری این کمپلکس را جهت اتصال به فیبرینوژن کارآمد می‌سازد. فیبرینوژن به عنوان یک لیگاند چسبنده اصلی برای GPIb/IIIa (3βIIbα) عمل می کند و در این سمت جزء اساسی و مبنای انبوهش پلاکتی است. در بدن، تجمعاتی از پلاکت‌ها که در داخل عروق و توسط فیبرین به وجود می‌آیند، ترومبوس نامیده می‌شوند (۳، ۷).
پلاکت‌ها در فعال‌سازی فاکتورهای تماسی XII و XI نقشی بر عهده دارند. علاوه بر این در پی مواجه‌شدن همزمان پلاکت‌ها با کلاژن و ترومبین یا با یونوفر کلسیم A23187، فسفولیپیدهای غشاء پلاکتی (مخصوصاً فسفاتیدیل سرین) به صورت جابه‌جایی چرخ و فلکی از سطح داخلی غشاء به سطح خارجی می‌روند و منجر به در دسترس قرار گرفتن سطوح فسفولیپوپروتئینی بسیار منظمی جهت فعال‌سازی فاکتورهای IX، X و پروترومبین می‌شوند. علاوه بر این پلاکت‌ها حاوی فاکتور درونزاد V هستند که به نظر می‌رسد در تشکیل گیرنده بر روی سطح پلاکت جهت فاکتور X فعال‌شده نقش کلیدی برعهده داشته باشند (۳). کلسیم تعدادی از نقش‌های حیاتی را در عملکرد پلاکت ایفا می‎نماید. از آنجایی که تغییر ساختاری در GPIIb/IIIa که این گیرنده را در اتصال به فیبرینوژن کارآمد می‌سازد وابسته به حضور کلسیم خارج سلولی است، انبوهش القاء شده توسط تقریباً تمامی آگونیست‌های پلاکتی به ترتیب وابسته به کلسیم است (۷). ارزیابی اولیه آزمایشگاهی اختلالات پلاکتی شامل شمارش پلاکتی است. MPV در افراد سالم با شمارش پلاکت‌ها رابطه معکوس دارد (۳).
۲-۲-۳. ساختار پلاکت‌ها
از نظر ویژگی‌های فوق ساختمانی در زیر میکروسکوپ الکترونی، پلاکت را می‌توانیم به چند ناحیه تقسیم نماییم. سطح خارجی پلاکت یعنی گیلکوکالیکس[۲۱] از گیلکوپروتئین‌های متعدد، پروتئین‌ها و موکوپلی‌ساکاریدها تشکیل شده که هم از خود پلاکت منشاء می‌گیرد و هم ممکن است پاره ای از این مواد را از پلاسما جذب نموده باشد (۵،۷). یک نوار زیرغشایی از میکروتوبول‌ها، که از پروتئین توبولین تشکیل شده‌اند، حمایت ساختاری از شکل صفحه‌ای و طبیعی پلاکت‌ها را تأمین می‎نماید. میکروفیلامان‌های انقباضی پلاکت عمدتاً از اکتین و میوزین پلاکتی تشکیل شده‌اند. سیستم کانالیکولار باز وسیع[۲۲] (OCS) در داخل پلاکت‌ها که دارای ارتباط مستقیم با محیط خارج سلولی می‌باشد، وجود دارد. سیستم توبولی متراکم[۲۳] (DTS) اغلب در مجاورت سیستم کانالیکور باز وجود دارد. این سیستم از شبکه‌ی اندوپلاسمیک صاف منشاء گرفته و یکی از محل‌های ذخیره‌ی یون کلسیم و جایگاهی برای سوخت‌وساز اسید آراشیدونیک است. سیستم توبولی متراکم، همچنین به عنوان پمپ منزوی‌کننده کلسیم عمل می کند و غلظت سیتوپلاسمی پایینی از کلسیم را در پلاکت‌های در حال استراحت فراهم می کند (۵، ۷).
در داخل سیتوپلاسم پلاکت‌ها انکلوزیون‌های متنوع، میتوکندری، گلیکوژن، گرانول‌های با رنگ کمتر آلفا و گرانول‌های دارای هسته متراکم (یا چشم گاوی) با تعداد کمتر و لیزوزوم و پراکسیزم‌ها وجود دارد. گرانول‌های آلفا حاوی تعدادی از پروتئین‌های مختلف، شامل فیبرینوژن پلاکتی، فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF)، فاکتور ون‌ویلبراند (vWF)، پروتئین مولتی مرین پیوند دهنده فاکتور V، سلکتین P، β- ترومبوگلوبولین(TGβ) و فاکتور چهار پلاکتی خنثی‌کننده هپارین(PF4) می‌باشند. گرانول‌های دارای هسته متراکم به عنوان محلی برای ذخیره حوضچه‌های غیرمتابولیک آدنوزین دی فسفات (ADP)، آدنوزین تری فسفات (ATP)، ۵- هیدروکسی تریپتامین (۵-HT) و کلسیم می‌باشند (۷).
کمپلکس گیرنده GPIIb / IIIa با تقریباً ۰۰۰/۵۰ نسخه به ازاء هر پلاکت گلایکوپروتئین غالب است. فسفولیپیدهای غشاء پلاکتی، به خصوص فسفاتیدیل سرین، اهمیت عملکردی فزاینده و مهمی دارند. به خاطر عدم تقارن فسفولیپید، فسفاتیدیل سرین با بار منفی به فراوانی در لایه غشاء خارجی پلاکت در حال استراحت بروز نمی‌یابد؛ از دست‌دادن این عدم تقارن در هنگام فعال‌شدن پلاکت منجر به تشکیل یک سطح پیش‌انعقادی در پلاکت‌ها می‌شود (۵، ۷). شکل (۲-۱) ساختمان کلی پلاکت را نشان می‌دهد.
شکل ۲-۱ ساختار پلاکت های دیسکوئیدی
۲-۲-۴. مکانیسم انعقاد خون

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...