ب) ضعف عضلات، بویژه عضلات راست کننده ستون فقرات در ناحیه پشتی و کوتاهی عضلات ناحیه سینه.
ج)گردپشتی جبرانی که این نوع ناهنجاری اغلب برای حفظ تعادل ستون مهره ها بویژه در ارضه گودپشتی به وجود می آید.

۳٫گردپشتی ثابت:افراد مبتلا به این عارضه در حالت خوابیده به شکم یا طاقباز پشتشان وضعیت ثابت دارد.که شایعترین علل این نوع گردپشتی شامل:
گوژپشتی، گردپشتی–کج پشتی، گردپشتی مادرزادی، گردپشتی ناشی از ضایعات نخاعی، گردپشتی ناشی از بیماری نرمی استخوان، گردپشتی پیری، گردپشتی جوانان یا شوئرمن، گردپشتی ناشی از سل ستون فقرات(۷۵،۵). آثار وعوارض گرد پشتی:محدودیت قفسه سینه، کاهش ظرفیت قلب و گردش خون، تند شدن ضربان قلب،پریدگی رنگ پوست بخصوص دور دهان، عرق زیاد در دست و پا و تمام بدن، سردرد، سرگیجه،رخوت وسستی بسیار شدید(۷۵،۵).
ابزارهای اندازه گیری گرد پشتی شامل: پانتوگراف، خط کش منعطف، کایفومتر، پرتونگاری و دستگاه فورمتریک دایرز آلمان(۷۵).
۲-۲-۱۱-۲ گود پشتی (لوردوز))^[۱۱۴]:
راستای ستون مهره ای در ناحیه کمری با قوس همراه است. افزایش بیش از حد گودی کمر را گود پشتی می نامند.به دلیل ارتباط میان لگن خاصره از طریق استخوان خاجی با مهره های کمری، هر گونه تغییر در موقعیت لگن به تغییر میزان قوسهای ستون مهره -هاف بویژه قوس ناحیه کمری منجر می شود.به بیان دیگر چرخش های رو به پایین یا جلوی لگن خاصره به تشدید قوس کمر و چرخش های روبه بالا یا عقب لگن خاصره به کاهش قوس منجر می شود.میزان طبیعی قوس کمر ۳۰درجه است و از زاویه تلاقی دو خط که یکی از بالای مهره پنجم کمری و دیگری از میان مفصل ران عبور کرده تشکیل می شود(۷۸،۸۱،۷۷،۷۶،۷۵،۵).
علل ایجاد گودپشتی:
۱٫کوتاهی عضلات خم کننده ران (سوئز خاصره ای و راست رانی) وعضلات باز کننده ی ستون مهره ها در ناحیه کمری.
۲٫کشیدگی عضلات سرینی، شکم وهمسترینگ.
نشانه های گودپشتی:فررفتگی شدید قوس کمری در هنگام ایستادن، برآمدگی شکم و درد در ناحیه ی پایین کمر(۷۵).
۲-۲-۱۲ تاریخچه بیماری مولتیپل اسکلروزیس
اگرچه قدمت شناسایی ونامگذاری بیماری مولتیپل اسکلروزیس از بسیاری از بیماریهای دیگر کمتر است وبه علت عدم دسترسی به راه های تشخیص دقیق، زمان مشخصی در مورد گزارش اولین مورد بیماری ام اس در دنیا وجود ندارد، اما بررسی متون تاریخی متععد نشان داده است که این بیماری از قرن ها پیش وجود داشته است و در برها ای از زمان به یک نام، شناخته شده و روش های درمانی مختلفی نیز برای بیماران مشاهده شده است. به عنوان مثال آگوست دی است ^[۱۱۵] یکی از نوادگان جرج سوم، پادشاه انگلستان در سال ۱۸۲۲ در یادداشتهای خود شروع بیماریش را که با تاری دید همراه بوده است را شرح می دهد. این تاری دید که بلافاصله پس از بازگشت از مراسم تدوین بستگان نزدیک رخ داده بود، پس از دو ماه بهبود یافته که این بهبود با شروع دوبینی همراه بوده است. بررسی مجموع این خاطرات نشان می دهد که علادم وی سیر بهبود و تشدید داشته و بطور کلی ابتلا بهMS را در ذهن ترسیم می کند (۸۲).
بطور کلی اولین کسی که بیماری ام اس را تشریح کرد، پروفوسور شارکوی فرانسوی بود. وی نام فرانسوی (( اسکلروز آن پلاک^[۱۱۶])) را برآن نهادسالها بعد دکتر ویلیام هاموند آمریکایی نام ((مولتیپل سربرال اسکلروزیس)) را برای این بیماری انتخاب کرد، این نام بعدا به نام ((مولتیپل اسکلروزیس^[۱۱۷])) معروف شد (۸۲).
به منظور آشنایی بیشتر سرگذشت ام اس در ادامه به اختصار به برخی مقاطع تاریخی میلادی در مورد MS اشاره می شود:
۱۴۰۰میلادی: اولین دست نوشته هایی که حاکی از ابتلا به یک بیماری با علائم MS است در این سالها اشاره شده است.
ترسیمهای پزشکی که در این تاریخ بیماری MS را به تصویر کشیده اند، به وضوح همان چیزی را ترسم کرده اند که ما امروزه به عنوان MS می شناسیم، البته پزشکان قرن نوزدهم متوجه نبوده اند که دقیقا چه چیزی را مشاهده و ثبت می کنند.
۱۸۶۸: پروفسور مارتین شارکو، استاد نورولوژی دانشگاه پاریس، که به پدر نورولوژی نیز لقب گرفته استف در این سال برای اولین بار به تفصیل، بیماری MS و تغییرات عصبی همراه آن را شرح داد.
۱۸۷۸:میلین (غلاف در رشته های عصبی که در MS تخریب می شود) توسط دکتر رانویه ^[۱۱۸]شناخته شد.
۱۹۱۹:اختلالات موجود در ترکیبات مایع نخاعی در MS توسط دکتر کابوت^[۱۱۹]شناسایی شد، ولی اهمیت بالینی آن تا سالها مبهم بود.
۱۹۲۰: تصور بر این بود که زنها بیشتر از مردها به MS مبتلا می شوند، بدان علت که MS در زنها اشتباها بعنوان ((هیستری زنانه)) تشخیص داده می شد.
۱۹۲۵: دکتر داگلاس^[۱۲۰]در این سال انتقال الکتریکی از طریق اعصاب را برای نخستین بار ثبت کرد.
۱۹۲۸: در این سالسلولهای ((اولیگودندروسیت)) که سازنده میلین در بدن می باشند، شناسایی شدند.
۱۹۳۵: دکتر ریورس^[۱۲۱] با مطالعه بر روی مدلهای حیوانی MS، نشان داد که یک پدیده خود ایمن ^[۱۲۲]که در آن خود بدن علیه سلولهای خودی فعال می شود، در بروز MS نقش دارد. چنین مکانسیمی در بروز بسیاری از بیماریهای دیگر (مانند بیماریهای روماتولوژیک) نیز نقش دارد.
۱۹۶۵: سلولهای سفید خون که علیه عایق میلین فعالیت کرده و آنرا از بین می برند، شناسایی شدند (۸۲).
در مقاطع مختلف تاریخی، درک پزشکان از MS متفاوت بوده و درمانهای مختلفی نیز برای آن تجربه شده است بعضی از این درمانه عبارتند از:
دهه ۱۸۹۰- تصور رب این بود که به علت سرکوب غدد عرق بدن ایجاد شده و به منظور درمان از گیاهان مختلف استفاده می شد، بعلاوه بیمار باید در استراحت مطلق در بستر به سر می برد. انتظار طول زندگی پس از تشخیص MS کمتر از ۱۰ سال بود.
دهه ۱۹۴۰- تصور بر این بود که MS به علت ایجاد لخته های خونی و اختلال در گردش خون ایجاد شده و به منظور درمان آن از داروهای بهبود دهنده گردش خون، مانند (دیکومارول) اتفاده می شد، انتظار طول زندگی پس از تشخیص بیماری ۱۸ سال بود.
دهه ۱۹۶۰- تصور بر این بود که MS به علت واکنشهای آلرژیک (حساسیت) ایجاد شده و به منظور درمان آن از ویتامینها و آنتی هیستامین ها استفاده می شد، انتظار طول زندگی پس از تشخیص MS، ۲۵ سال بود.
۱۹۶۶ تا به امروز- عقیده براین است که MS به دنبال بروز واکنشهای خود ایمنی که احتمالا با یک آلودگی ویروسی مرتبط است رخ می دهد و به منظور درمان آن از استروئیدها (کورتونها) و داروهای تعدیل کننده واکنشهای ایمنی استفاده می شود. انتظار طول زندگی پس از تشخیص MS در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، معادل سایر افراد جامعه است (۸۲).
۲-۲-۱۳ تعریف MS
بیماری MS، یک بیماری مزمن نا همگن و یکی از شایعترین بیماری سیستم اعصاب مرکزی است که به وسیله الگوهای مختلف التهاب، آسیب نیام عصب و تخریب آکسونی شناخته می شود که بصورت گسترده ای جوانان را در پر بارترین سالهای زندگی گرفتار میکند(۸۳). در واقع MS یک بیماری هجومی است که تاثیرات ناهمگنی بر روی زندگی افراد مبتلا به MS دارد (۸۴).
اختلالات دمیلینیزان با التهاب و تخریب انتخابی میلین دستگاه عصبی مرکزی (CNS) مشخص می شوند. دستگاه عصبی محیطیPNS)) مبتلا نمی شوند و در اکثر بیماران شواهدی از بیماری سیستمیک همراه وجود ندارند (۸۵).
۲-۲-۱۳-۱شرح
MS مخفف کلمه ((((Multiple Sclerosis مولتیپل اسکلروز، اسکلروز متعدد یا اسکلروز چند گانه است که به آن اسکلروز منتشر^[۱۲۳] هم گفته می شود. Ms نوعی اختلال خود ایمنی (اتوایمیون) است که در آن دستگاه ایمن بدن فرد به دستگاه عصبی مرکزی خودش حمله می کند وموجب دمیلینه شدن آن می شود و این امر باعث اختلال در توانایی ارتباط میان سلولهای عصبی مغز ونخاع می شود. در واقع اسکلروز متعدد به معنی ایجاد بافت های جوشگاهی (اسکارها^[۱۲۴]) یا بهتر بگوییم اسکلروزها یا پلاکها یا ضایعات مخصوص در ماده سفید مغز ونخاع است که عمدتا از میلین تشکیل می شوند(۸۵).بیماری ms یک بیماری عصب شناختی ناهمگن است که نه تنها به خاطر ناهمگن بودن آن، بلکه ماهیت نوسان دارو تنوع علائم آن باعث شده است که اندازه گیری های نتایج کلینیکی بیماری ms دشوار باشد( ۸۶).این بیماری دارای عوارض متعددی مانند ضعف، خستگی، بی حسی ،سرگیجه، فلج اسپاستیک اندامها و زمینگیر شدن، اختلال در کنترل اسفنگترها، ناتوانی جنسی به ویژه در مردان، عدم تعادل،نارسایی گفتاری، کاهش توان بینایی، قادر نبودن به نگه داشتن ادرار،صرع، افسردگی و مشکلات ذهنی می باشد. از طرفی بیماری در مردان پیش آگهی بدتری دارد(۸۷).
۲-۲-۱۳-۲ آناتومی
اندازه این ضایعات (پلاکها)از ۱تا۲ میلی متر تا چند سانتی متر متغیر است. ضایعات حاد MSبه صورت مناطق موضعی تخریب میلین در اطراف ونول ها همراه با سلولهای مونونوکلئر التهابی،ترجیحا سلولهای تی و ماکروفاژها، که به ماده سفید اطراف نیز ارتشاح می یابند مشخص می شوند. در نقاط دچار التهاب، سد خون – مغز (BBB) قطع می شود و بر خلاف واسکولیت، دیواره رگ سالم می ماند. دربیش از نیمی از موارد، اتوآنتی بادی های اختصاصی میلین دمیلیناسیون را تسریع وماکروفاژها وسلول های میکروگلیال (فاگوسیت های سی ان اس مشتق از مغز استخوان) را که ذرات زاید میلین را پاکسازی می کنند تحریک می نمایند. با رشد ضایعات آسترولیت ها تکثیز می یابند (گلیوز). اولیگودندروسیت هایی که زنده مانده اندیا آنهایی که از سلولهای پیش ساز تمایز یافته اند ممکن است بطور نسبی آکسون های برهنه ی زنده را دوباره میلینه، و در نتیجه، پلاکهای سایه ای را تولید نمایند. مطالعات فراساختاری ضایعاتMSحاکی از آن هستند که ممکن است پاتولوژی های زمینه ای متفاوتی در بیماران مختلف موجود باشند. هتروژن بودن بصورت زیر بیان شده است :(۱)آیا ارتشاح سلول التهابی با رسوب آنتی بادی و فعال شدن کمپلمان همراه است، و(۲) آیا هدف فرایند ایمونوپاتولوژیک خود غلاف میلین است یا جسم سلول اولیگودندروسیت. اگر چه به طور معمول آکسون ها در ان اس گرفتار نمی شوند،تخریب نسبی یا کامل آکسون نیز ممکن است رخ دهد.شواهد غیر مستقیم این احتمال را مطرح می کنند که از دست دادن آکسون علت عمده ناتوانی عصبی برگشت ناپذیر در MS باشد (۸۵،۱۲،۱۱).
۲-۲-۱۳-۳ فیزیولوژی
هدایت عصبی در آکسون های میلینه به صورت پرشی صورت می گیرد و تکانه عصبی از یک گره به گره دیگر جهش می کند. این وضعیت افزایش رعت هدایت قابل ملاحظه ای (حدود ۷۰متر در ثانیه) نسبت به سرعت های آهسته (حدود ۱متر در ثانیه) تولید شده در اثر انتشار مداوم در عصب های غیر میلینه تولید می کند. بلوک هدایتی هنگامی رخ می دهد که تکانه عصبی قادر به عبور از قطعه دمیلینه نباشد. این امر می تواند هنگامی رخ دهد که غشای آکسون در حال استراحت در اثر تماس با کانالهای پتاسیم وابسته به ولتاژ هیپرپلاریزه شود.این کانال ها بطور طبیعی در زیر غلاف میلین پنهان شده اند. اغلب یک بلوک هدایتی موقت قبل از آنکه کانال های سدیم (که در اصل در محل گره ها متمرکز هستند) این شانس را پیدا کنند که خود را دوباره در مسیر آکسون برهنه منتشر نماید، به دنبال یک رویداد دمیلینه کننده ایجاد می شود. این توزیع دوباره سرانجام اجازه می دهد که انتشار مداوم پتانسیل های عمل عصبی از طریق قطعه دمیلینه صورت گیرد، ولی قبل از آن، جریان های نشتی برای پرش تکانه عصبی از مسافت بین گرهی خیلی بزرگ هستند و هدایت تکانه با شکست مواجه می شود. گاهی بلوک هدایتی ناکامل است و به عنوان مثال بر تکانه های پی در پی با فرکانس بالا ونه پایین تاثیر می گذارد. بلوک هدایتی متغیر می تواند با افزایش دمای بدن یا تغییرات متابولیک رخ دهد و ممکن است نوسان های بالینی (تیپیک MS) را که از ساعتی تا ساعت دیگر یا در ارتباط با تب یا ورزش تفاوت می کنند توجیه نماید. آهسته شدن هدایت هنگامی رخ می دهد که قطعه های دمیلینه تنها از انتشار تکانه عصبی مداوم(آهسته) حمایت می کنند(۸۵،۱۲،۱۱).
۲-۲-۱۳-۴ اپیدمیولوژی
بیشترین زمان شروع اولین علائم بیماری در حدود ۳۰سالگی است و حدود ۳/۲ بیماران MS شروع بیماریشان بین ۲۰تا۴۰ سالگی است و بقیه موارد اکثرا قبل از ۲۰سالگی است. در تعداد کمی هم، در سن بالاتر بروز می کند. MS در کودکان به ندرت اتفاق می افتد و فقط ۳/. تا۴/. درصد همه موارد بیماری در اولین دهه زندگی رخ می دهد.شیوع ام اس در زنان۲تا۳ برابربیشتر از مردان است ولی اهمیت این امر هنوز روشن نیست شاید زنان نسبت به حالات التهابی و تغیرات در ایمنی بدن حساستر هستند (بلادی مقدم،۱۳۸۶). به ندرت بیماری در سن ۲سالگی یا در دهه هشتم شروع می گردد (۸۵،۱۲،۱۱).
۲-۲-۱۳-۵ تغییر در میزان شیوع / بروز:مطالعات انجام شده در ایالات متحده، اروپا، استرالیا وشرق میانه نشان می دهند که شیوع MSرو به افزایش است.افرادی که قبل از سن ۱۵سالگی از یک منطقه با شیوع بالای MSبه منطقه ای با شیوع پایین مهاجرت می کنند، خطر ابتلا به MS در منطقه جدید را کسب میکنند، در حالی که اگر در سنین بالاتر مهاجرت کنند، از خطر ابتلا در همان منطقه بومی خود برخوردار خواهند بود. این مسئله به نفع دخالت عوامل محیطی در پاتوژنزMS است (۸۵،۱۲،۱۱).
۲-۲-۱۳-۶ ملاحظات ژنتیکی
بر اساس یافته های زیر استعداد ژنتیکی نسبت به MSوجود دارد:
۱٫شیوع MSدر میان گروه های قومی مقیم در یک محیط متفاوت است.
۲٫بستگان درجه اول، دوم وسوم بیماران مبتلا به MSد معرض خطر بیشتری نسبت به ابتلا به این بیماری قرار دارند. در خواهر وبرادر افراد مبتلا احتمال ابتلا به MSدر طول زندگی ۲تا۵ درصد است، درحالی که خطر ابتلای والدین یا فرزندان بیماران تا حدودی پایین تر است (۸۵،۱۲،۱۱).
۳٫مطالعات انجام شده در دوقلوها میزان بروز در هر دو قل مونوزیگوت را ۲۵تا۳۰درصد و در دوقلوهای دی گوزیت ۲تا۵ درصد (مشابه میزان شیوع در خواهر و برادرهای غیر دوقلو) نشان داده اند. توارث ام اس را نمی توان با مدل ژنتیکی ساده شرح داد. استعداد به ام اس احتمالا چند ژنی است و هر ژن مقدار کمی از خطر کلی را سبب می شود. همچنین احتمال دارد که هتروژن بودن (استعدادهای متفاوت در میان افراد) نیز موجود باشد. کمپلکس سازگاری بافتی MHC)) واقع بر کروموزوم ۶پی۲۱( پروتئین های رمز کننده درگیر در پپتید عرضه کننده آنتی ژن های سلولهای T) مهمترین ناحیه استعداد به MSاست که تا کنون شناخته شده است. استعداد به MSبا ناحیه کلاس ۱۱ کمپلکس سازگاری بافتی، به ویژه با آلل دی آر۲ و هالوتیپ مطابق با آن ارتباط دارد. نواحی ژنتیکی دیگری که در استعداد به MSشریک هستند بر نواحی کروموزومی ۱۹کیو۳۵ و ۱۷کیو۱۳ قرار دارند (۸۵،۱۲،۱۱).