۲-۱-۸٫ اثبات تشخیص و اتیولوژی CKD
مهمترین قدم ابتدایی در ارزیابی بیمار کلیوی با افزایش سطح کراتینین، افتراق بین نارسایی حاد یا تحت حاد کلیه از CKDاست، چون این دو حالت ممکن است هر کدام به درمان خاص جواب بدهند.
اندازه گیری های قبلی غلظت کراتینین سرم مخصوصا در این زمینه کمک کننده است. مقادیر طبیعی ماه های اخیر یا حتی سالهای اخیر، پیشنهاد میکند که گستردگی فعلی نارسایی کلیه میتواند احتمالا حاد بوده که میتواند برگشت پذیر باشد. در مقابل، افزایش غلظت کراتینین سرم در گذشته نیز پیشنهاد میکند که بیماری کلیه در حقیقت پیشرفت یک فرایند مزمن را نشان میدهد. اگر تاریخچه تظاهرات چندگانه سیستمیک اخیر (برای مثال تب، پلی آرتریت، و راش) را نشان دهد این احتمال باید داده شود که نارسایی کلیوی یک قسمت از فرایند حاد است[۴۲].

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

در صورت عدم وجود تشخیص بالینی، بیوپسی کلیه میتواند تنها راه برای تایید اتیولوژی در مراحل اولیه CKD باشد. به هر حال همان طور که در بالا اشاره شد با پیشرفت CKD کلیه ها کوچک و اسکاردار میشوند، دست یابی به یک تشخیص خاص با دشواری و خطرات قابل توجهی همراه است[۴۰،۴۴] .
۲-۱-۹ .کاهش سیر پیشرفت CKD:
در حالی که گوناگونی وسیعی در کاهشGFR بین بیماران مبتلا به CKD وجود دارد، یکسری مداخلات درمانی باید با هدف تثبیت یا کاهش میزان سالانه افت GFR انجام گیرد[۳۷] .
۲-۱-۹-۱٫ محدودیت پروتئین:
با وجودی که از محدودیت پروتئین برای محدود کردن عوارض اورمی استفاده میشود، این عمل همچنین برای آهسته کردن میزان آسیب نفرون در مراحل اولیه بیماری موثر است. برخی مطالعات نشان دادهاند که محدودیت مصرف پروتئین ممکن است در کاهش پیشرفت CKD، در بیماری کلیوی پروتئینوریک و دیابتیک موثر باشد. به هرحال، اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی باعث منفعت قابل توجهی در به تاخیر انداختن پیشرفت به سوی مراحل پیشرفته CKD میشود لذا محدودیت دریافت پروتئین برای بیمارانCKD توصیه میگردد. در صورتی که بیمار به مرحله پنجم CKD برسد دریافت پروتئین تا ۹/۰ گرم به ازا هر کیلوگرم وزن بدن در روز توصیه میشود که تاکید بر مصرف پروتئین با شاخص زیست شناختی بالاست[۳۷،۴۰].
۲-۱-۹-۲٫ کند کردن بیماری کلیه دیابتیک:
نفروپاتی دیابتیک در حال حاضر علت اصلی CKD نیازمند به درمان جایگزینی کلیه در بسیاری از قسمتهای جهان است و شیوع آن به طور بی تناسبی در جهان در حال توسعه و افزایش است. علاوه بر این، پیش آگهی بیماران دیابتی که تحت همودیالیز هستند در مقایسه با بعضی از اشکال سرطان بسیار ضعیف است. بنابراین تلاش برای به وجود آوردن استراتژیهایی که موجب جلوگیری یا آرام کردن پیشرفت نفروپاتی دیابتی در این بیماران شود الزامی است[۴۲].
۲-۱-۹-۳ .کنترل گلوکز خون:
کنترل خوب گلوکز، خطر بیماری کلیوی و پیشرفت آن را در هردو نوع دیابت ملیتوس کاهش میدهد. توصیه میشود که مقادیر گلوکز پلاسمای خون ناشتا در حدود mg/dl 130- 90 نگه داشته شود. همچنین باید دوز داروهای خوراکی کاهنده قند خون مجددا ارزیابی شود. برای مثال، گزارش شده است که متفورمین به دلیل اسیدوز لاکتیک در بیماران با نقص کلیوی باید زمانی کهGFR کاهش مییابد قطع گردد و تیازولیندونها ممکن است جذب آب و نمک کلیه را افزایش دهند و وضعیت اضافه حجم را بدتر کنند. در انتها، همچنان که عملکرد کلیوی کاهش مییابد، دفع کلیوی انسولین تزریقی هم کاهش مییابد و بنابراین انسولین کمتری ممکن است برای کنترل گلوکز نیاز باشد[۴۲] .
۲-۱-۹-۴٫ کنترل فشارخون و پروتئینوری:
هیپرتانسیون در اکثر مبتلایان به دیابت نوع ۲، در زمان تشخیص یافت میشود. این یافته با وجود آلبومینوری مطابقت داشته و پیش بینی کننده قدرتمندی از وقایع قلبی عروقی و نفروپاتی است. میکرو آلبومینوری در بیمارانی دیابتی مقدم بر کاهش GFR است و مقدمه عوارض کلیوی و قلبی عروقی است. تست میکروآلبومینوری در تمام بیماران دیابتیک حداقل سالی یک بار توصیه میشود. با درمان هیپرتانسیون، آلبومینوری نیز کاهش یافته و خطر پیشرفت آلبومینوری را حتی در بیماران دیابتی با فشار خون نرمال کاهش میدهد. استفاده از مهارکننده های ACE و بلوک کنندههای گیرنده آنژیوتانسین علاوه بر درمان هیپرتانسیون عمومی ، خواص حمایت کننده کلیوی اختصاصی دارد و این اثرات سودمند، تقریبا باعث کاهش فشار داخل گلومرولی و مهار مسیر اسکلروزان میشود[۳۹].
۲-۱-۹-۵ . درمان سایر عوارض نارسایی کلیه (تعدیل دوز داروها) :
اگرچه دوز بارگیری اغلب داروها تحت تاثیر CKD قرار نمیگیرد، اما در مورد دوزهای نگهدارنده بسیاری داروها نیاز به تعدیل وجود دارد. برای داروهایی که بیش از ۷۰٪ دفع غیر کلیوی دارند، ممکن است تعدیل دوز نیاز نباشد. برخی داروها مانند متفورمین، مپریدین و سایر کاهنده های قند که دارای دفع کلیوی هستند باید کاملا اجتناب شوند. از مصرف NSAID ^[۱۷]ها باید به خاطر افزایش نارسایی عملکرد کلیوی خودداری شود. بسیاری از آنتی بیوتیک ها، ضد هیپرتانسیون و ضد آریتمی نیازمند کاهش دوز هستند[۴۲] .
۲-۱-۱۰ . همودیالیز در درمان نارسایی کلیه:
دسترسی گسترده به همودیالیز باعث شده است که زندگی صدها نفر از هزاران بیمار دارای بیماری کلیوی مرحله انتهایی(ESRD) طولانی گردد. در ایالات متحده علت اصلی ESRD دیابت شیرین است، که در حال حاضر عامل ۴۵٪ موارد جدید ESRD به حساب میآید. مرگ عمدتا به علت بیماری های قلبی- عروقی و عفونتها رخ میدهد. سن بالا، جنس مذکر، نژاد سفیدپوست ، دیابت شیرین، سوتغذیه و بیماری زمینهای قلبی مهم ترین عوامل موثر در پیش آگهی بیماری میباشند [۳۹] . معیارهای معمولی برای قرار دادن یک فرد در فهرست دیالیز عبارتند از: وجود علائم سندرم اورمی، هیپرکالمی مقاوم به اقدامات نگه دارنده، افزایش حجم خارج سلولی، اسیدوز مقاوم به درمان، تمایل به خونریزی، و کلیرانس کراتینین ml/min10 به ازای هر m² ۷۳/۱سطح بدن است[۴۲] .
درمانهای انتخابی نارسایی مزمن کلیه عبارتند از:
همودیالیز، دیالیز صفاقی به صورت دیالیز متحرک ممتد (CAPD) ^[۱۸] یا دیالیز صفاقی مداوم دوره- ای(CCPD)^[19] ، پیوند کلیه[۴۲].
۲-۱-۱۰-۱ . همودیالیز
اساس همو دیالیز بر روند انتشار از خلال یک غشای نیمه تراوا استوار است. حرکت مواد زائد متابولیک در جهت گرادیان غلظت از طرف خون به مایع دیالیز صورت میگیرد. میزان انتقال انتشاری در اثر چندین عامل افزایش مییابد که این عوامل عبارتند از: بزرگی گرادیان غلظت، سطح غشا و ضریب انتقال غشا. بر اساس قوانین انتشار، هرچه مولکول بزرگتر باشد، سرعت انتقال آن از خلال غشا کندتر است. یک مولکول کوچک نظیر اوره به طور کامل پاکسازی میشود، در حالی که یک مولکول بزرگتر چون کراتینین به میزان کمتری برداشته میشود. علاوه بر کلیرانس انتشاری، حرکت مواد توکسیک نظیر اوره، از جریان خون به مایع دیالیز در اثر هیپرفیلتراسیون صورت میگیرد.
۲-۱-۱۰-۱- ۱ . دیالیز کننده:
سه جز اصلی در دیالیز وجود دارند: دیالیز کننده(dialyzer)، ترکیب و تحویل مایع دیالیز و سیستم حمل گردش خون.
دستگاه دیالیز وسیله ای است که میتواند جریانهای خون و مایع دیالیز را در میزان جریان بالا فراهم کند . این دستگاه های دیالیز از دسته هایی از لوله های موئینه تشکیل شده اند که از درون این لوله ها خون جریان مییابد، و در اطراف آنها مایع دیالیز وجود دارد[۴۰].
۲-۱-۱۰-۱-۲ . مایع دیالیز:
غلظت پتاسیم مایع دیالیز بسته به غلظت پتاسیم قبل از دیالیز باید بین mmol/l 4-0 متغیر باشد. با این حال در وضعیت های انتخاب شده ممکن است اصلاح و تغییر ، مورد نیاز باشد(مثلا در بیماران دارای هایپوکلسمی در ارتباط با هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه یا به دنبال پاراتیروئیدکتومی، غلظت های بالا کلسیم در مایع دیالیز ممکن است مورد نیاز باشد). غلظت معمول سدیم مایع دیالیز mmol/l 140میباشد. غلظت پایین سدیم مایع دیالیز باعث بروز هیپوتانسیون، کرامپ، تهوع، استفراغ، خستگی و سرگیجه میشود[۴۰].
۲-۱-۱۰-۱-۳ . سیستم حمل خون:
سیستم حمل خون متشکل از یک جریان خارج بدنی در ماشین دیالیز از یک پمپ خون، سیستم حمل محلول دیالیز و مانیتورهای ایمنی مختلف تشکیل شده است . پمپ خون، خون را از محل عروق به سمت دیالیز کننده میگذراند و مجددا به بیمار بر میگرداند[۳۹، ۴۰] .
۲-۱-۱۰-۱-۴٫ دسترسی عروقی:
فیستول، گرافت و یا کاتتری که خون از طریق آن به درون دستگاه همودیالیز میآید را دسترسی عروقی مینامند. فیستولی که از طریق اتصال شریان به ورید بوجود میآید باعث میشود که ورید نیز خون شریانی داشته باشد، این عمل باعث میشود که برای دسترسی به جریان خون بتوان از سوزنهای بزرگ استفاده کرد[۴۴].
عروقی که برای اینکار بیشتر استفاده میشوند شریان براکیال یا رادیال و ورید سفالیک بازو میباشد. این فرایند جریان خون را به ۴۰۰-۲۵۰ میلی لیتر در دقیقه افزایش میدهد که برای همودیالیز این مقدار موثر است. اولین استفاده از فیستول ۴ماه پس از جراحی است تا عروق آمادگی لازم برای شروع همودیالیز را پیدا کنند. ورود خون شریانی به داخل ورید موجب ضخیم شدن دیواره عروق میگردد و این ضخامت شرایط مناسبی را فراهم میآورد تا در اثر رگ گیری های مکرر، عروق مقاومت لازم را داشته باشند[۴۲] .
با وجودی که فیستول دارای میزان موفقیت طولانی مدت بسیار بالایی در میان تمام گزینه های دسترسی عروقی است، اما بیشتر بیماران تحت جایگزاری گرافت شریانی- وریدی یا کاتتر همودیالیزی قرار میگیرند.گرافت زمانی استفاده میشود که فیستول بیمار هنوز آماده نشده ویا عوارض حاصل از فیستول امکان ادامه همودیالیز توسط فیستول را نمیدهد [۴۰].
نفرولوژیست ها و جراحان عروق به طورکلی ترجیح میدهند که از قرار دادن کاتتر در وریدهای ساب کلاوین خودداری کنند، با وجودی که میزان جریان خون معمولا ایده آل است، اما استنوز ساب کلاوین یک عارضه متداول است که اگر به وجود آید ، احتمالا از دسترسی عروقی پایدار در اندام همان طرف جلوگیری میکند . ازسوی دیگر در کاتترهای فمورال احتمال بروز عفونت بالا است.
احتیاطات متعددی برای اطمینان از عملکرد فیستول یا گرافت لازم است . ابتدا پرستار مناسب بودن جریان خون را در انتهای عضوی که فیستول یا گرافت گذاشته شده است را بررسی میکند. پرستار با گوش صدای بروئی و توسط لمس بالای قسمت فیستول ، لرزش را متوجه میشود. چون فشار موجب از کار افتادن آنها میشود. لذا پرستار نباید در دست فیستول دار کنترل فشار خون و یا تجویز مایعات وریدی را انجام دهد[۳۹] .
۲-۱-۱۰-۲٫ اهداف همودیالیز:
فرایند همودیالیز برای حذف مواد محلول با وزن مولکولی پایین و بالا مورد استفاده قرار میگیرد. این فرایند به صورت پمپ کردن خون هپارینه از دیالیز کننده با سرعتی حدود ۵۰۰-۳۰۰ میلی لیتر در دقیقه میباشد، در حالی که جریان مایع دیالیز با سرعتی حدود ml/min 800-500 در خلاف جهت آن برقرار است. موثر بودن دیالیز براساس جریان خون و مایع دیالیز از درون دیالیز کننده و ویژگیهای دیالیز کننده تعیین میشود. دفعات دیالیز بر اساس جثه بیمار، عملکرد باقیمانده کلیوی، میزان پروتئین دریافتی، میزان آنابولیسم یا کاتابولیسم و وجود بیماری همزمان تعیین میشود[۴۱،۴۳]. برای اکثریت بیماران ESRD ، در هر هفته بین ۱۲-۹ ساعت همودیالیز مورد نیاز است که به سه دوره تقریبا مساوی تقسیم میشود. مطالعات بیشماری پیشنهاد میکنند که طول بیشتر دوره های همودیالیز میتواند مفید باشد ولی این وضعیت تحت اثر ویژگی های متعددی بیمار، اعم از سایز بدن و وضعیت تغذیه ای است[۴۲،۴۵] .
۲-۱-۱۰-۳ . عوارض طی همودیالیز
هایپوتانسیون(۳۰-۲۰٪) ، کرامپ (۲۰-۵٪) ، تهوع و استفراغ (۱۵-۵٪) ، سردرد (۵٪) ، درد قفسه سینه(۵-۲٪) ، کمردرد(۵-۲٪) ، خارش(۵٪) ، تب و لرز (۱٪) از عوارض هنگام همودیالیز میباشند که به طور مختصر توضیح داده میشوند[۴۲].
۲-۱-۱۰-۳-۱٫ هایپوتانسیون :
شایعترین عارضه حاد همودیالیز، به خصوص در بین بیماران دیابتی است. عوامل متعددی بروز هایپوتانسیون را افزایش میدهند که عبارتند از: اولترافیلتراسیون بیش از حد بدون افزایش حجم جبرانی کافی، مصرف داروهای ضد فشار خون و کاهش ذخیره قلبی. بیماران دارای فیستول و پیوند های شریانی وریدی ممکن است به علت شنت خون به واسطه دسترسی عروقی دچار نارسایی قلبی شوند، که در حالتهای نادری ممکن است بستن فیستول یا پیوند ضروری باشد با شروع مصرف مایع دیالیز حاوی بی کربنات، هایپوتانسیون همودیالیز شیوع کمتری پیدا کرده است.
۲-۱-۱۰-۳-۲ . درمان هایپوتانسیون:
درمان در زمان همودیالیز شامل قطع اولترافیلتراسیون و تجویز ml 250- 100 از محلول سالین ایزوتونیک میباشد. با بررسی دقیق وزن خشک و ایجاد مدل هیپر فیلتراسیون به روشی که مقدار بیشتری مایع در ابتدای همودیالیز نسبت به انتهای آن برداشت شود، غالبا می توان از هایپوتنشن طی همودیالیز پیشگیری کرد. مانورهای دیگر شامل استفاده از میدودرین (یک عامل بالابرنده فشارخون انتخابی آلفا ۱آدرنرژیک)، خنک کردن مایع دیالیز حین دیالیز و پرهیز از خوردن غذاهای سنگین حین دیالیز است[۴۲،۴۱].
۲-۱-۱۰-۳-۳ .کرامپ عضلانی:
کرامپ عضلانی در طی همودیالیز نیز از عوارض شایع میباشد. علت کرامپ های عضلانی همودیالیز هنوز ناشناخته است. تغییر در میزان پرفیوژن عضلات به علت کاهش حجم بیش از میزان وزن خشک بدن و استفاده از مایعات دیالیز با میزان سدیم کم به عنوان علل مساعد کننده کرامپهای عضلانی شناخته شده اند. از استراتژی هایی که میتوان برای کاهش کرامپها استفاده کرد میتوان به کاهش میزان مایع گرفته شده از بیمار درطی همودیالیز و استفاده از سدیم با غلظت بالاتر در مایع دیالیز اشاره کرد[۴۲].