ارتفاع:
در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و همچنین فشار اکسیژن پایین‌تر می‌باشد به‌طوریکه به ازاء هر ۱۰۰۰ متر ارتفاع از سطح دریا فشار نسبی اکسیژن ۵۰/۲ درصد کاهش می‌یابد ( جولیان، ۲۰۰۷). همچنین آسیت در ارتفاع کم مشاهده شده است که آن را به تهویه ضعیف و بیماری‌های تنفسی که در ارتفاعات پایین بیشتر مشاهده می‌شود مربوط می‌دانند ( اولکوسکی و کلاسن^[۱۲]، ۱۹۹۸).
برنامه نوری:
هر برنامه نور دهی که میزان ساعات روشنایی در آن افزایش یابد، منجر به افزایش تلفات ناشی از آسیت خواهد شد.
وضع سلامتی:
هر عفونت یا آلودگی‌ای که بر وضعیت شش یا قلب اثر بگذارد بر شیوع آسیت نیز اثر می‌گذارد (آسپرژیلوس، برونشیت عفونی و… ).
محیط:
دمای محیط:
سرما:
کاهش دما با افزایش فعالیت‌های متابولیسمی و تولید انرژی اضافی و افزایش مصرف اکسیژن باعث تنظیم دمای بدن می‌شود. کاهش درجه حرارت محیط، سبب افزایش غلظت هورمون تری‌یدو تیرونین برای تولید حرارت اضافی متابولیک مورد نیاز، جهت حفظ درجه حرارت بدن در محیط سرد می‌گردد. در پی آن، نرخ متابولیسم بدن افزایش می‌یابد که سبب افزایش فشار خون به عنوان تلاش قلب برای حفظ اکسیژن رسانی به اندام‌ها و عضلات، و در نهایت منجر به افزایش فشار خون ریوی و نارسایی بطن راست می‌گردد ( آسر[۱۳] و هکاران، ۱۹۹۵).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

گرما:
گرما باعث افزایش نیاز اکسیژن شده و در نتیجه بروز آسیت را افزایش می‌دهد ( توتوری^[۱۴] و همکاران، ۱۹۹۵). همین طور افزایش دمای محیط قابلیت هضم اسید آمینه آرژنین را که یک اسیدآمینه تأثیرگذار در این ناهنجاری است را کاهش می‌دهد ( وایدمن، ۲۰۰۰).
کیفیت هوای آشیانه و سایر بیماری‌ها:
افزایش بخار آب و دی اکسید کربن، وجود گرد و غبار و وجود گازهای سمی در اثر تهویه ضعیف سبب می‌گردد جهت تأمین نیاز اکسیژن مورد نیاز بدن، ضربان قلب و فشار خون ریوی افزایش یابد. تشکیل آمونیاک و گرد و غبار بروز آسیت را افزایش می‌دهد. میکروارگانیسم هایی که سبب ایجاد بیماری‌ها می‌شود، می‌توانند از طریق ذرات گرد و غبار منتقل، و باعث تحریک یا عفونت به ریه‌ها و منجر به کاهش تبادل گازهای تنفسی گردد ( مک­گاوم^[۱۵] و همکاران، ۱۹۹۹).
نوع سوخت سالن‌ها:
استفاده از سیستم‌های گرمایشی که سوخت‌های فسیلی در داخل سالن می‌سوزد باعث رقابت با پرنده در مصرف اکسیژن می‌شود.
نگهداری تخم مرغ و محیط جوجه در آوری:
مداخله در تبادلات اکسیژنی در پوسته تخم مرغ در طی نگهداری و ناکافی بودن سطح اکسیژن در انکوباتورها ممکن است موجب آسیت در جوجه‌های گوشتی شود.
ژنتیک و سن گله مادر:
پرندگان دارای صفات اختصاصی رشد زیاد و راندمان غذایی بالا به آسیت حساس‌تر هستند. در این پرندگان حجم شش‌ها نسبت به بدن کاهش پیدا کرده است و تبادل گازهای تنفسی کمتر انجام می‌گیرد. جوجه‌های گوشتی هچ شده از گله‌های مادر جوان نسبت به جوجه‌هایی که از گله‌های مادر مسن­تر هچ می‌شوند برای ابتلا به آسیت مستعدتر هستند ( جولیان، ۲۰۰۷).
تغذیه:
افزایش سدیم جیره باعث تحت تأثیر قرار دادن تعادل آب و الکترولیت‌ها شده و در نتیجه باعث افزایش حجم خون و نیز افزایش فشار خون می‌شود. از طرفی افزایش نمک طعام در جیره منجر به کاهش توانایی قابلیت تغییر شکل یافتن گلبول‌های قرمز می‌گردد و این ممکن است روانروی (ویسکوزیته) جریان خون را افزایش دهد و باعث افزایش فشار خون ریوی در نتیجه، آسیت گردد (میرسلیمی^[۱۶] و همکاران، ۱۹۹۲). جیره‌های با انرژی بالا (پلت) بیشتر در زمان تغییر جیره از جیره آغازین به جیره رشد مسأله ساز است. تعادل و کیفیت منبع پروتئین جیره از این جهت که برای دفع نیتروژن اضافی از بدن نیاز به انرژی است، حائز اهمیت است. کاتابولیسم پروتئین اضافی باعث ساخت اسید اوریک و چربی خواهد شد که ساخت آن‌ها به اکسیژن زیادی احتیاج دارد. همچنین کمبود ویتامین E و سلنیوم، وجود مایکوتوکسین­ها در جیره، پودر ماهی حاوی میزان بالای هیستامین (ppm 200)، و کمبود اسیدآمینه آرژنین و یا کاهش قابلیت هضم آن سبب افزایش آسیت می‌شود.
دستگاه گردش خون طیور:
دستگاه گردش خون در طیور از قلب و رگ‌هایی که وظیفه انتقال مواد مغذی، اکسیژن و دی‌اکسیدکربن، مواد زائد، هورمون‌ها و حرارت را بر عهده دارند تشکیل شده است. سیستم گردش خون طیور برخلاف پستانداران دارای یک سیستم باب در کلیه است. خون سیاهرگی از پاها مستقیماً وارد کلیه می‌گردد و از آنجا به بزرگ سیاهرگ خلفی می‌پیوندد و از آنجا وارد قلب می­ شود. پرندگان مانند پستانداران دارای قلب چهار حفره‌ای هستند که خون دارای اکسیژن و دی‌اکسیدکربن به طور کامل از هم جدا می‌شوند (شکل ۱-۱). بطن راست خون را به شش‌ها پمپ می‌کند، در حالی که بطن چپ خون را به بقیه نقاط بدن می‌فرستد. از آنجا که بطن چپ برای پمپ کردن خون به کل بدن باید نیروی بیشتری تولید کند (در مقایسه با بطن راست که خون را به شش‌ها می‌فرستند) دیواره بطن چپ ضخیم و عضلانی‌تر شده است. اندازه قلب در پرندگان نسبت به اندازه بدن و توده آن از پستانداران بزرگ‌تر است. این افزایش نسبی وزن قلب ممکن است مربوط به نیاز متابولیکی بالای آن‌ها و همچنین پرواز باشد ( اشندکر و کوچران[۱۷]، ۱۹۸۰). در بین پرندگان هرچه اندازه پرنده کوچک‌تر باشد وزن نسبی قلب بیشتر است. قلب پرندگان در واحد زمان خون بیشتری را نسبت به پستانداران پمپ می‌کند. به عبارت دیگر برون ده قلب (مقدار خونی که در دقیقه پمپ می‌شود) و در پرندگان نسبت به پستانداران (با توده بدن یکسان) بیشتر است. برون ده قلب تحت تأثیر سرعت ضربان (تعداد ضربان در دقیقه) و حجم ضربه^[۱۸] (مقدار خونی که در هر ضربه پمپ می‌شود) قرار می­گیرد. پرندگان فعال افزایش در برون ده قلب را در درجه اول با افزایش تعداد ضربان قلب افزایش می‌دهند. گلبول‌های قرمز و گلبول‌های سفید در طحال شکل می‌گیرند. گلبول‌های قرمز پرندگان برخلاف پستانداران هسته‌دارند (اشندکر و کوچران، ۱۹۸۰). در قلب پرندگان بر خلاف پستانداران، دریچه بطن – دهلیز از یک حلقه عضلانی تشکیل شده است که به طور عمده از فیبرهای عضلانی دیواره بطن راست ساخته شده است. آناتومی دریچه‌ها باعث می‌شود پرندگان نسبت به عملکرد نامناسب این دریچه‌ها بسیار حساس باشند ( جولیان، ۱۹۹۳, هامال[۱۹] و همکاران، ۲۰۱۰). هنگامی که بطن راست در پاسخ به افزایش حجم کار آن افزایش اندازه و ضخامت می‌دهد، دریچه بین دهلیز و بطن همراه با بطن افزایش اندازه و ضخامت می‌دهد ( هامال و همکاران، ۲۰۱۰). بهبود کیفیت هوای سالن پرورش، به میزان قابل توجهی مورفولوژی قلب را با کاهش مساحت بطن راست از ۴۴/۰ به ۳۶/۰ سانتیمتر مربع بهبود داد (ویدونگ^[۲۰] و همکاران، ۲۰۰۲). ضربان قلب در روزهای ۱ و ۷ در سویه‌های حساس به آسیت به میزان قابل توجهی از سویه‌های ژنتیکی مقاوم به آسیت بالاتر بود (درویان^[۲۱] و همکاران، ۲۰۰۹). گزارش شده است که ضربان قلب در مدت کوتاهی پس از تفریخ شروع به افزایش می‌کند، و نزدیک به ۴ هفتگی به اوج خود می‌رسد و پس از آن، به آرامی کاهش می‌یابد (وایدمن و همکاران، ۱۹۹۹). در پرندگان حساس به آسیت، افزایش ضربان قلب تنها بین روزهای ۱ و ۷ مشاهده شد، و بعد از آن تا ۱۷ روزگی ضربان قلب کاهش یافته بود. اما در شرایط کمبود خفیف اکسیژن در محیط، ضربان قلب افزایش پیدا می­ کند (فاراسی^[۲۲]، ۱۹۸۶). این افزایش ضربان قلب پاسخ فیزیولوژیک پرنده نسبت به کمبود اکسیژن در خون است.
شکل ۱-۱- ساختار قلب جوجه گوشتی ( اشندکر و کوچران، ۱۹۸۰).
آرژنین:
همان طور که اشاره شد یکی از عواملی که در بروز و ابتلاء آسیت موثر است اسیدآمینه آرژنین می‌باشد. آرژنین یک اسیدآمینه ضروری در تغذیه طیور است و باید در جیره مقدار کافی از آن جهت ساخته شدن پروتئین، رشد، پر درآوری و سایر وظایف بیولوژیکی وجود داشته باشد. آرژنین به عنوان ماده اولیه در تولید نیتریک اکساید استفاده می‌گردد، که این ماده نقش‌های متعددی در سیستم ایمنی و تنظیم جریان خون قلبی-ریوی و فشار خون بر عهده دارد و از اینرو در بروز آسیت نقش بارزی ایفا می­نماید ( خواجعلی و وایدمن، ۲۰۱۰).
شیمی آرژنین:
آرژنین از یک زنجیره چهار کربنی که انتهای دیستال آن توسط یک گروه گوانیدین اشغال شده، تشکیل شده است (شکل ۱-۲). ثابت تفکیک اسید^[۲۳] گروه آلفا کربوکسیل، آلفا آمینو و گوانیدین به ترتیب ۸۰/۱، ۹ و ۴۸/۱۲ می‌باشد. گوانیدیوم موجود در آرژنین دارای هیبریدهای رزونانسی است که بارهای مثبت میان مولکول‌های نیتروژن در حالت‌های خنثی، اسیدی و حتی بازی توزیع می‌شود (شکل ۱-۲) (خواجعلی و وایدمن، ۲۰۱۰).

شکل ۱-۲- ساختار آرژنین.
متابولیسم آرژنین:
آرژنین موجود در جیره توسط لایه اپیتلیال روده توسط مکانیسم وابسته به سدیم و مستقل از آن جذب می‌گردد. اما سیستم جذب مستقل از سدیم در انتقال آرژنین مؤثرتر است (رودا^[۲۴] و همکاران، ۲۰۰۳). در گونه‌هایی که دارای سیکل اوره‌اند^[۲۵] مانند پستانداران متابولیسم آرژنین وابسته به سیکل اوره است. در پستانداران از آنزیم‌های سیکل اوره جهت سنتز آرژنین از اورنیتین، آمونیاک و یا نیتروژن آمینی آسپاراتات استفاده می‌گردد. اما در جوجه (موجودات بدون چرخه اوره^[۲۶] یا دارای چرخه اوریک اسید) آنزیم کلیدی کربامیل فسفات سنتتاز I (EC 6.3.5.5.) وجود ندارد. همچنین فعالیت آنزیم‌های آرژیناز کبدی (EC 3.5.3.1., 2) و اورنیتین ترانس‌کربامیلاز (OTC, EC 4.4.4.17.) کم است (تامیر و راتنر^[۲۷]، ۱۹۶۳, سانگ^[۲۸] و همکاران، ۱۹۹۱). در جوجه‌های گوشتی فعالیت تقریباً به طور کامل در کلیه‌ها محدود می‌شود (نسبت به کبد) (تامیر و راتنر، ۱۹۶۳a). اورنیتین ترانس‌کربامیلاز وظیفه انتقال گروه کربامیل از کربامیل فسفات به اورنیتین و تشکیل سیترولین و اورتوفسفات را بر عهده دارد. از آنجا که آنزیم کربامیل فسفات سنتتاز I برای تثبیت آمونیاک لازم است و اورنیتین ترانس‌کربامیلاز نیتروژن تثبیت شده را به اورنیتین منتقل می‌کند و این‌ها واسطه‌های چرخه اوره هستند، لذا طیور قادر به سنتز آرژنین نیستند و به طور عمده به آرژنین موجود در جیره وابسته‌اند. همچنین اورنیتین نمی‌تواند جایگزین آرژنین شود اما سیترولین می‌تواند جایگزین آرژنین موجود در جیره شود ( تامیر و راتنر، ۱۹۶۳b)
روابط متقابل آرژنین:
پلی‌آمین‌ها:
آنزیم اورنیتین دکربوکسیلاز واکنش تبدیل اورنیتین به پوترسین را کاتالیز می‌کند. اسپرمین و اسپرمیدین در اثر اضافه شدن پی در پی گروه آمینوپریل مشتق شده از دکربوکسیلات اس آدنوزیل‌متیونین در اثر فعالیت اسپرمیدین سنتتاز و اسپرمین سنتتاز به وجود می‌آیند. پلی آمین‌های پوترسین، اسپرمیدین و اسپرمین به دلیل بار مثبت خالص دارای اثرات تحریک کنندگی رشداند. پلی‌آمین‌ها فعالیت‌های آنابولیک بدن مانند ساختن دی ان ای، آر ان ای و پروتئین‌ها را به وسیله جذب بیشتر اسیدهای آمینه توسط سلول تسریع می‌کنند (اسمیت^[۲۹]، ۱۹۹۰).
کراتین:
کراتین می‌تواند به عنوان ذخیره آرژنین و گلایسین باشد و گلیکوزآمین و کراتینین می‌توانند این نقش را به میزان کمتری انجام دهند (آلمکوئیست^[۳۰] و همکاران، ۱۹۴۱). در طیور، مقدار کراتین در بدن با میزان آرژنین مصرفی در رابطه است، در نتیجه هنگام کمبود آرژنین میزان نیاز گلایسین نیز افزایش پیدا می‌کند. مزایای ترکیب گلایسین و آرژنین این است که گلایسین در دفع اضافی نیتروژن از طریق اسید اوریک در فضولات داری نقش است ( اسنتسینگر و اسکات^[۳۱]، ۱۹۶۱). اگرچه اوستیک و نشیم^[۳۲]، ۱۹۷۰ (۱۹۷۰) نشان دادند که تغذیه گلایسین، آلفاآمینوایزوبوتریک اسید و ترئونین فعالیت آنزیم آرژیناز کلیه را کاهش می‌دهند و میزان اوره‌ی دفعی در پرندگان تغذیه شده به جیره با آرژنین محدود را کاهش داد و بعد از آن آلفاآمینوایزوبوتریک اسید به عنوان یک غیر فعال کننده آرژیناز کلیوی شناخته شد. فولر و همکاران، ^[۳۳]۱۹۶۷ نشان دادند که جیره‌هایی که میزان آرژنین در آن‌ها زیاد است سبب کاهش رشد می‌گردد که با مکمل متیونین جیره این کاهش رشد کمتر می‌گردد. کشاورز و فولر^[۳۴]، ۱۹۷۱ وجود رابطه میان آرژنین-متیونین را ثابت کردند و نشان دادند که بیوسنتز کراتین حداقل یکی از عواملی است که در این مکانیسم دخالت دارد. آن‌ها پیشنهاد کردند که متیونین یک اهدا کننده متیل در شکل گیری کراتین است. نشان داده شده است که مکمل متیونین و آرژنین در جیره عاری از پروتئین سبب کاهش دفع نیتروژن می‌گردد (موراماتسو و اوکومورا^[۳۵]، ۱۹۸۰). کراتین به عنوان پیش ساز کراتین فسفات دو وظیفه عمده در فعالیت طبیعی ماهیچه انجام می‌دهد. ۱- فسفات‌های پرانرژی را از میتوکندری به فیلامنت‌های میوزین منتقل می‌کند. ۲- به عنوان ذخیره کننده فسفات پر انرژی عمل می‌کند و می‌تواند آ ت پ^[۳۶] را از آ د پ^[۳۷] باز سازی کند. فاکتورهایی که میزان سنتز و دفع کراتین را تحت تأثیر قرار می‌دهند می‌توانند بر فراهمی آرژنین برای تولید پروتئین و رشد تأثیرگذار باشند از طرف دیگر جیره‌هایی که میزان آرژنین بالایی دارند تولید کراتین در ماهیچه‌های آن‌ها افزایش می‌یابد (چامروسپولرت^[۳۸] و همکاران، ۲۰۰۲).
پرولین:
اوستیک، ۱۹۷۳ نشان داد در جوجه‌های تغذیه شده با جیره بدون پرولین مقداری از آرژنین جیره به پرولین تبدیل شده بود. تقریباً ۷ درصد آرژنین جیره به پرولین تبدیل می‌شود. همچنین اورنیتین تولید شده به وسیله آرژنین می‌تواند به عنوان پیش ساز پرولین مورد استفاده قرار گیرد (موریس^[۳۹]، ۲۰۰۷).
آنتاگونیست‌های آرژنین:
کاناوالین، ایندوپسین و هموآرژنین:
این اسیدهای آمینه غیر پروتئینی به طور طبیعی در گیاهان به ویژه در لگومینه‌ها وجود دارند (د­ملو^[۴۰]، ۲۰۰۳). در پستانداران متابولیسم کاناوالین در چرخه اوره انجام می‌گیرد، در حقیقت کاناوالین جایگزین آرژنین در چرخه اوره می‌گردد. اگرچه کاناوالینوسوکسینات به جای آرژینوسوکسینات تشکیل می‌گردد اما در پی آن به کاناوالین و کانالین تبدیل می‌گردد. کانالین از نظر ساختاری آنالوگ اورنیتین است و از فعالیت طبیعی اورنیتین دکربوکسیلاز جلوگیری می‌کند. اورنیتین دکربوکسیلاز یک آنزیم کلیدی در سنتز پلی آمین‌های پوترسین، اسپرمیدین و اسپرمین است دملو، ۲۰۰۳a بیان کرد عامل تأخیر رشد در جوجه‌های تغذیه شده با لوبیای جک (دارای کاناوالین) مربوط به ممانعت کننده آنزیم پلی آمین سنتتاز است. از آنجا که پرندگان بر خلاف پستانداران چرخه اوره ندارند لذا قادر به ساختن آرژنین نمی‌باشد در نتیجه نسبت به اثرات کاناوالین در جیره حساسیت بسیار بالایی دارند ( د­ملو، ۲۰۰۳b). کاهش رشد ناشی از تغذیه کاناوالین توسط مکانیسم‌های زیر نیز توجیه می‌گردد ۱- افزایش فعالیت آرژیناز کلیوی ۲- کاهش فعالیت اورنیتین دکربوکسیلاز ۳- جلوگیری از فعالیت آنزیم ترانس آمیدیناز و ۴- جلوگیری از فعالیت انتقال وابسته به سدیم در طول سلول‌های روده (رودا و همکاران، ۲۰۰۳, ( د­ملو، ۲۰۰۳b)
لایزین:
اثرات آنتاگونیسم تغذیه‌ای آرژنین با لایزین در دهه ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ گزارش شد. نشیم (۱۹۶۸) گزارش کرد نیازمندی دو سویه جوجه گوشتی به آرژنین متفاوت است. همچنین این محقق دریافت سویه‌ای که نیازمندی بالاتری به آرژنین دارد نسبت به سویه‌ای که نیازمندی آن به آرژنین کمتر است تحمل کمتری به افزایش لایزین در جیره دارد ( نشیم^[۴۱]، ۱۹۶۸). آنتاگونیسم بین کاناوالین و آرژنین در جوجه‌هایی که از لوبیای جک تغذیه کرده بودند با مکمل لایزین در جیره بدتر شد ( دملو و همکاران، ۱۹۸۹). آنتاگونیسم لایزین و آرژنین را می‌توان بر اساس این واقعیت که هر کدام از این دو اسید آمینه ضروری‌اند و در باز جذب از کلیه با یکدیگر رقابت دارند توجیه کرد ( بورمن^[۴۲] و همکاران، ۱۹۶۸). افزایش لایزین سبب اتلاف آرژنین از طریق ادرار می‌گردد همچنین سبب افزایش تجزیه آرژنین از طریق افزایش فعالیت آرژیناز کلیوی می‌گردد( اوستیک و کالورت^[۴۳]، ۱۹۸۱). از دیگر عوارض وجود آنتاگونیسم بین لایزین و آرژنین می‌توان به کاهش خوراک مصرفی اشاره کرد. از اثرات ثانویه این آنتاگونیست می‌توان به کاهش فعالیت آنزیم اورنیتین دکربوکسیلاز اشاره کرد که این آنزیم سبب کاتالیز پلی آمین‌های محرک رشد می‌گردد ( بدفورد^[۴۴] و همکاران، ۱۹۸۷)