< 150

مرز

۲۳۹- ۲۰۰

۱۵۹-۱۳۰

۵۹ – ۴۰

۱۹۹ – ۱۵۰

نامطلوب

≥ ۲۴۰

≥۱۶۰

< 40

≥ ۲۰۰

عوامل موثر بر غلظت کلسترول بدن
در میان عوامل مهمی که برغلظت کلسترول پلاسما تأثیر دارند عوامل زیر هستند :
۱) افزایش مصرف روزانه کلسترول ، غلظت پلاسمایی آن را مختصری بالا می برد. اما هنگامی که کلسترول خورده می شود، بالا رفتن غلظت کلسترول مهمترین آنزیم برای سنتز داخلی کلسترول یعنی ۳- هیدروکسی – ۳- متیل گلوتاریل کوآنزیم A ردوکتاز را مهار می کند و بدین وسیله یک سیستم کنترل فیدبکی برای جلوگیری از افزایش بیش از حد غلظت کلسترول پلاسما ایجاد میکند . در نتیجه، غلظت کلسترول پلاسما معمولاً بیش از ۱۵± درصد براثرتغییر دادن رژیم بالا یا پایین نمی رود اگرچه جواب افراد مختلف بطور بارزی متغیر است (۱۳۹).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲) یک رژیم محتوی مقدار زیاد چربیهای اشباع شده غلظت کلسترول خون را ۱۵ تا ۲۵ درصد افزایش می دهد. این امر ناشی از افزایش تجمع چربی درکبد است، که مقدار افزایش یافته استیل کوآنزیم A در سلول های کبدی برای تولید کلسترول ایجاد می کند. بنابراین، برای کاهش غلظت کلسترول خون، حفظ یک رژیم محتوی مقدار کم چربی های اشباع شده اگر مهمتر نباشد به همان اندازه حفظ رژیم کم کلسترول اهیمت دارد (۱۳۹).
۳) مصرف چربی های محتوی اسیدهای چربی اشباع نشده معمولاً غلظت کلسترول خون را به مقدار مختصر تا متوسطی کاهش می دهد. با وجود این حقیقت که این مشاهده پایه بسیاری از برنامه ریزی های رژیمی کنونی را تشکیل می دهد، مکانیسم این اثر ناشناخته است (۱۳۹).
۴) فقدان انسولین یا هورمون تیروئید غلظت کلسترول خون را افزایش می دهد در حالی که افزایش هورمون تیروئید غلظت آن را پایین می آورد. این اثرات احتمالاً بطور عمده توسط تغییرات فعالیت آنزیم های اختصاصی مسئول متابولیسم مواد لیپیدی ایجاد می شوند (۱۳۹).
موارد استعمال ویژه کلسترول
فراوان ترین مورد استعمال غیرغشائی کلسترول در بدن تشکیل اسیدکولیک در کبد است. تا ۸۰ درصد کلسترول به اسیدکولیک تبدیل می شود. اسیدکولیک به نوبه خود با مواد دیگر مزدوج شده و املاح صفراوی را تشکیل می دهد که موجب پیشبرد هضم و جذب چربی ها می گردند.
مقدار کمی کلسترول (الف) توسط غدد فوق کلیوی برای تشکیل هورمون های قشرفوق کلیوی، (ب) توسط تخمدانها برای تشکیل پروژسترون و استروژن و (ج) توسط بیضه ها برای تشکیل تستوسترون به مصرف می رسد. این غدد همچنین می توانند استرولهای خود را سنتز کرده و هورمون های خود را از این استرول ها بسازند (۱۳۹).
مقدار زیادی کلسترول در قسمت شاخی پوست رسوب می کند. این مقدار همراه با سایر لیپیدها پوست را نسبت به جذب مواد محلول درآب و همچنین نسبت به اثر بسیاری از عوامل شیمیایی مقاوم می سازد. زیرا کلسترول و سایر لیپیدها نسبت به اسیدها و حلال های مختلف که درغیر این صورت به آسانی به داخل بدن نفوذ می کنند، مقاومت زیادی دارند. این مواد لیپیدی همچنین به جلوگیری از تبخیر آب از پوست کمک می کنند. بدون وجود این حفاظ (مثلاً در بیماران سوخته که پوست خود را از دست داده اند)، مقدار تبخیر روزانه آب از سطح پوست به جای ۳۰۰ تا ۴۰۰ میلی لیتر عادی می تواند به ۵ تا ۱۰ لیتر برسد (۱۳۹).
اثر فعالیت ورزشی بر تری اسیل گلیسرول های پلاسما
غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما با سلامتی در ارتباط است ، زیرا به شرایط پاتولوژیکی که تصلب شرائین^[۵] نامیده می شود بستگی دارد . تصلب شرائین عبارت از وجود صفحات ایجاد کننده ی تصلب شرائین (رسوب چربی ها و دیگر ترکیبات درون عروق خونی) است. این صفحات عروق خونی را تنگ کرده و جریان خون را کاهش داده باعث می شود که اکسیژن و مواد غذایی به اندازه ی کافی به اندام های حیاتی مانند مغز و قلب نرسند. این پدیده موجب آسیب های جبران ناپذیری به شکل حمله و سکته ی قلبی می شود.گسترش صفحات ایجاد کننده ی تصلب شرائین به غلظت بالای تری اسیل گلیسرول ها و کلسترول در پلاسما بستکی دارد . لذاهمواره تلاش براین است تاغلظت تری اسیل گلیسرول و کلسترول پایین نگه داشته شود. غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما به طور برجسته ای تحت تأثیر وراثت و تغذیه قرار دارد (۱۴۰).
آثار کوتاه مدت
اطلاعات پیشین حاکی از آن است که بیشتر مطالعات مربوط تغییر معنا داری را نشان نداده اند. با این وجود، برخی مطالعات کاهشی را نشان داده اند . درکل، به نظر میرسد برای این گه تری گلیسرول های پلاسما کاهش یابد، مدت تمرین باید طولانی باشد ( بیش از ۱ ساعت)، البته در برخی موارد کاهش به شدت تمرین بستگی دارد. احتمالاً کاهش به دلیل افزایش لیپوپروتئین لیپاز مویرگ های عضلانی صورت می گیرد (۱۴۰).
اپی نفرین موجب این افزایش می شود که برای چند ساعت پس از پایان تمرین ادامه می یابد. فرآورده های ناشی از هیدرولیز تری اسیل گلیسرول های پلاسما می توانند برای بازسازی ATP در عضلات فعال مورد استفاده قرار گیرند. با این وجود سهم تری اسیل گلیسرول های پلاسما به طور طبیعی در هزینه ی انرژی فعالیت ورزشی ، اندک است (حدود ۵%) (۱۴۰).
چگونگی اثر فعالیت ورزشی بر غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما به غلظت قبل از فعالیت نیز بستگی دارد. افراد دارای غلظت پایین، تغییرات معنا داری با فعالیت ورزشی را نشان داده اند ، درحالی که تری اسیل گلیسرول پلاسمایی افراد دارای غلظت بالا، به طور قابل ملاحظه ای کاهش می یابد. به طور معمول این تغییرات در زنان کمتر است، زیرا درکل غلظت تری اسیل گلیسرول زنان نسبت به مردان کمتر است (۱۴۰).
در پایان فعالیت ورزشی که مقدار تری اسیل گلیسرول های پلاسمایی کاهش مییابد، این کاهش به مدت چند ساعت پس از آن ادامه یافته و مقدار تری اسیل گلیسرول پلاسما به مدت ۳ روز در زیرحد پایه باقی می ماند. اگر دراین زمان، دوباره فعالیت ورزشی انجام شود، تری اسیل گلیسرول پلاسما بیشتر سقوط می کند. تمام بررسی ها در دوره ی پس جذبی انجام شدند، به طوری که تری اسیل گلیسرول های رژیم غذایی هیچ دخالتی نداشتند. از اینرو، پژوهشگران آزمودنی ها را توجیه می کنند که به مدت ۱۲ ساعت قبل از نمونه گیری خونی، ناشتا باشند (۱۴۰).
فعالیت ورزشی نه فقط درحالت ناشتا بلکه در وضعیت پس از غذا نیز غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما را کاهش می دهد. مطالعات نشان داده اند زمانی که فردی با شدت متوسط و به مدت ۱ ساعت در روز قبل فعالیت کرده، چربی خون پس از غذا^[۶] (افزایش در غلظت تری گلیسرول پلاسما پس از صرف یک وعده ی غذایی ) کاهش یافته است. ممکن است این موضوع به دلیل فعالیت طولانی مدت لیپوپروتئین لیپاز درعضلات یا کاهش ترشح تری اسیل گلیسرول ها از کبد باشد. اهمیت کاهش چربی خون در وضعیت پس از غذا درکاهش با تری اسیل گلیسرول خون پس از صرف یک وعده ی غذایی می باشد. متأسفانه و مشابه با وضعیت کاهش غلظت درحالت ناشتا، آثار سودمند فعالیت ورزشی برچربی خون پس از غذا دو روز پس از فعالیت از دست می رود (۱۴۰).
برخی مطالعات گزارش کرده اند که پس از فعالیت با شدت متوسط، غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما (در حالت ناشتا) افزایش می یابد. احتمالاً، این پدیده به دلیل افزایش غلظت اسیدهای چرب پلاسما و علاوه برآن افزایش غلظت اسیدهای چرب کبد است. این امر نیز به نوبه ی خود سنتز سریع تری اسیل گلیسرول، تشکیل VLDL و رهایش VLDL به جریان خون را موجب می شود (۱۴۰).
یک دوره فعالیت ورزشی با هزینه ی انرژی زیاد می تواند غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما را دروضعیت ناشتا به مدت چندساعت کاهش دهد. غلظت پس از یک تا سه روز به حد پایه برمی گردد. اگر فعالیت ورزشی دراین هنگام دوباره انجام شود غلظت حتی بیشتر سقوط می کند. نقطه ها با خط تماس ندارند، زیرا غلظت پس از هر وعده ی غذایی به طور موقت افزایش می یابد (۱۴۰).
آثار بلند مدت
مطالعات مقطعی نشان داده اند که درمقام مقایسه ورزشکاران استقامتی (نظیر دوندگان استقامت)، بازیکنان فوتبال و به طورکل افرادی که به تمرینات هوازی می پردازند نسبت به افراد تمرین نکرده، غلظت تری اسیل گلیسرول کمتری دارند. در مقابل، مقادیر ورزشکاران قدرتی(نظیر وزنه برداران) که اغلب به شکل بی هوازی به فعالیت می پردازند، با مقادیر افراد تمرین نکرده تفاوت چندانی ندارد.
علاوه بر این، چند مطالعه طولی کاهشی که در غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسمایی افرادی که قبلاً تمرین نداشته و هم اکنون بیش از یک ماه به فعالیت هوازی پرداخته اند ،نشان داده است. پژوهشگران در چنین مطالعاتی به منظور حذف آثار کوتاه مدت آخرین دوره ی تمرین، دست کم دو روز پس از پایان آخرین فعالیت ، نمونه ی خون گرفته اند. با این وجود، مطالعات دیگر، پس از تمرین هوازی تغییری در غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما گزارش نکرده اند.به طور کل، به نظر می رسد که می توان آستانه ی هزینه ی انرژی هفتگی، که به طور معناداری غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما را کاهش می دهد، تعیین نمود. دامنه ی این آستانه از ۱۲۰۰ تا ۲۲۰۰ کیلوکالری است که بستگی به روش مطالعه دارد. این مقدار با توجه به فعالیت متوسط شدت که به طور پراکنده درطول هفته و در ساعات کمی انجام می شود به دست آمده است (۱۴۰).
در مجموع پژوهش ها در مورد اثرکوتاه مدت و بلند مدت ورزشی بر غلظت تری اسیل گلیسرول پلاسما به نتایج متفاوتی دست یافته اند. به نظرمی رسد که هزینه ی انرژی بالا برای کاهش کوتاه مدت معنادار، ضروری باشد . سرانجام اینکه ، براساس نتایج بیشتر مطالعات ، تمرین هوازی به مدت چند ماه یا چند سال، تری اسیل گلیسرول های پلاسما را کاهش می دهد و هزینه ی انرژی هفتگی را به طور قابل توجهی تامین می کند (۱۴۰).
کلسترول
کلسترول نیز مانند تری اسیل گلیسرول ها در پلاسما به عنوان بخشی از لیپوپروتئین ها وجود دارد. LDL و HDL اصلی ترین حامل کلسترول و VLDL نیز حاوی مقدار کمی از آن می باشد.
غلظت کلسترول سرم به طور معنادار با خطر تصلب شرائین درارتباط است. NCEP محدوده های زیر را پیشنهاد کرده است (mg/dl) (140).
مطلوب کمتر از ۲۰۰
در آستانه ی بالا ۲۳۹- ۲۰۰
بالا بیشتر از ۲۴۰
کنترل غلظت کلسترول داخل سلولی
هنگامی که غلظت کلسترول در داخل یک سلول بیش از حدزیاد می شود کاهش تولید رسپتورهای لیپوپروتئینهای با دانسیته پایین در آن سلول بوجود می آید و حال این امر جذب لیپوپروتئینهای با دانسیتته پایین اضافی را کاهش میدهد . به این روش، هرسلول غلظت کلسترول داخلی خود را کنترل می کند (۱۳۹).
کنترل سنتز کلسترول توسط کبد
سلول های کبدی مانند تمام سلول های دیگر بدن در جذب و به داخل کشیدن لیپوپروتئینهای با دانسیته پایین شرکت می کنند. علاوه برآن، سلولهای کبدی همچنین حدود نیمی از LDL را به داخل خود می کشند. این بازگشت هردو نوع لیپوپروتئین به سلولهای کبدی، یک غلظت زیاد کلسترول را در سلولهای کبدی حفظ می کند و هرچه مقدار بازگشتی بیشتر باشد، غلظت کلسترول بیشتر خواهدبود. این کلسترول اضافی سیستم آنزیمی کبدی برای تشکیل کلسترول جدید را مهار می کند. بنابراین هنگامیکه سلول های بافتی در سراسر بدن کلسترول را مصرف نمی کنند، باقیمانده آن به کبد بازگشته و سنتز بیشتر کلسترول کاهش می یابد (۱۳۹).
آدیپونکتین:
برای اولین بار درسال ۱۹۹۶در موش کشف شد. آدیپونکتین پلی پپتیدی ۲۴۴ آمینو اسید است. توسط سلولهای چربی و جفت ( در دوران بارداری ) تولید میشود. در تنظیم گلوکز خون و همچنین در اکسیداسیون اسیدهای چرب در جریان خون و تنظیم سوخت و ساز بدن نقش دارد (۱۴۳). آدیپونکتین (نیز به عنوان GBP-28 apM1، AdipoQ وAcrp30 ) یک پروتئین است که در انسان توسط، ژن ADIPOQ کد گذاری شده است. کاهش سطح گردش خونی آدیپونکتین با سندرم متابولیک (مقاومت به انسولین)، توزیع چربی درون شکمی، هیپر لیپیدمی، سطح پایین HDL و دیابت نوع دو ارتباط دارد.
انواع آدیپونکتین:
آدیپونکتین به طور خودکار خود به ساختارهای بزرگتر (سه مولکولی متصل به هم) HOMOTRIMER.TRIMERS همچنان به فرم HEXAMERS و یا DODECAMERS ها تبدیل میشود. و در وزن مولکولی بالا (بیشتر در زنان) و با وزن مولکولی پایین وجود دارد (۱۴۴). در بیماری دیابت بیشتر با آدیپونکتین با وزن مولکولی بالا کمتر در ارتباط است (۱۴۵). اما بیماری عروق کرونر آدیپونکتین با وزن مولکولی به طور مثبت با وزن مولکولی بالا در ارتباط است (۱۴۶). پس هورمون آدیپونکتین به سه شکل در گردش خون وجود دارد. آدیپونکتین با وزن مولکولی بالا، متوسط و پایین، مقادیر تام همگی به شکل معنیداری با شاخصهای چاقی مرکزی و میزان برداشت گلوکز ناشی تحریک انسولین همبستگی دارند (۱۴۶).