وایتساید و لینام (۲۰۰۱) با معرفی چهار بخش مرتبط با رفتارهای ‌تکانش‌گرانه گام­های بزرگی در روشن­سازی طبیعت چند وجهی تکانشگری برداشتند: اضطرار، نبود دوراندیشی، نداشتن پشتکار و حس­جویی (زرماتن^[۱۵۶]، وان درلیندن^[۱۵۷] و آکرمنت^[۱۵۸] ۲۰۰۵).

پتری (۲۰۰۱) در بررسی ۱۵ زیرمعیار تکانشگری، تفاوت میانگین امتیازهای افراد گروه دارای سابقه سوء مصرف مواد و قماربازی بیمارگونه از یک سو و گروه گواه از سوی دیگر را به طور معنی­داری متفاوت گزارش کرد. همچنین بین زیرمعیارهای مورد بررسی نیز رابطه­ای معنی­دار کشف نمود. وی ۱۵ زیر معیار یادشده را در سه دسته جمع ­بندی نمود و نشان داد که به کمک پرسش­نامه­ های طراحی شده بر پایه شخصیت­سنجی، امکان سنجش سه جنبه تکانشگری (نوجویی، کنترل تکانه و موقعیت زمانی) در افراد وجود دارد. در طرح یاد شده به دو جنبه کنترل تکانه و موقعیت­سنجی زمانی به عنوان خطری برای سوء مصرف مواد تأکید شده است (پتری، ۲۰۰۱).

۲-۱-۲-۳-۲ رویکرد رفتارگرایانه

برخلاف سایر رویکردها که بر پایه گزارش­های شخصی و خویشتن نگاری­ها استوار است. این رویکرد به سنجش عینی و ثبت رفتارهای تکانشی می ­پردازد؛ همچنین در این رویکرد رفتارهای جانوری نیز بررسی می­ شود. دو بحث بازداری رفتاری^[۱۵۹] و زمان سنجی رفتاری ^[۱۶۰]در این زمینه مطرح شده و آزمایش­های تجربی نیز برای بررسی آن ها انجام شده است:

الف) بازدارندگی رفتاری: سوبریه^[۱۶۱] (۱۹۸۶) با دستکاری داروشناختی دستگاه سروتونرژیک دریافت که یاخته­های عصبی سروتونرژیک، زمانی که نیاز به بازداری رفتاری است، فعال می­شوند. وی همچنین ارتباطی میان میزان پایین HIAA-5^[162] و بروز رفتارهای خودکشی جویانه، وسواسی و می بارگی بیان نمود. لینویلا^[۱۶۳] و همکاران (۱۹۸۳) میزان پایین HIAA-5 در مایع مغزی – نخاعی را با اختلال در کنترل تکانه­ها همراه دانستند. آنان میزان بالای تستوسترون آزاد را نیز در میزان افزایش خشونت و تهاجم­جویی افراد مؤثر گزارش کردند.

برونر^[۱۶۴] و هن^[۱۶۵] (۱۹۹۷) عواملی را با تاثیر اختصاصی بر این ساز و کار به کار گرفتند. از کار انداختن گیرنده ­های سروتونین در موش­ها سبب افزایش رفتارهای تکانشی آن ها گردید. هرنشتاین^[۱۶۶] (۱۹۷۰) نیز الگوهایی را برای ارزیابی کمی مفهوم تکانشگری بر پایه نظریه­ های رفتاری ارائه داد.

ب) زمان سنجی رفتاری: وان دن بروک^[۱۶۷]، برادشو^[۱۶۸] و سزابادی^[۱۶۹] (۱۹۹۲) به بررسی تأثیر زمان بر تکانشگری پرداختند. به باور آن ها، افراد تکانشگر در ارزیابی زمان مشکل دارند و از این رو زمان برای آن ها بسیار آهسته­تر از افراد بهنجار می­گذرد (اختیاری و همکاران، ۱۳۸۳). هو^[۱۷۰]، الزهرانی^[۱۷۱] و والازکوز – مارتینز^[۱۷۲] (۱۹۹۵) در بررسی­ های انجام شده با انجام یک رشته آزمایشاتی به ارزیابی پایه عصب – زیست­شناختی زمان­سنجی در موش­های صحرایی پرداختند: بررسی آنان نشان داد که سامانه سروتونرژیک می ­تواند با تغییر عملکرد سیستم درک زمان، بر تکانشگری مؤثر باشد.

‌بنابرین‏ بررسی تکانشگری به عنوان برآیندی از فاکتورهای مختلف مؤثر بر رفتار، بینش بهتری نسبت ‌به این پدیده ایجاد خواهد کرد.

۲-۱-۲-۳-۳ رویکرد زیستی

بررسی­ها نشان داده ­اند که دو عامل زیستی عمده بر پدیده ­های تکانشگری و خشونت تأثیرگذار هستند.

الف) سروتونین به عنوان میانجی عصبی درگیر تکانشگری: میزان تکانشگری فرد تحت تأثیر درجات متفاوتی از سامانه­های سروتونرژیک، نورآدرنرژیک، دوپامینرژیک و گابایرژیک، قرار دارد (اوندن، ۱۹۹۹). تأثیر سامانه سروتونرژیک بیش از سایر سامانه­ها برآورد شده و گیرنده ­های ۵TH_1A، ۵TH_2، ۵TH_1B به طور برجسته­ای در بروز رفتارهای تکانشی تهاجمی نقش داشته اند (سوان و هلندر، ۲۰۰۲). در بررسی­ های جانوری، با مهار گیرنده ­های ۵HT توانایی بازداری رفتارهای نامناسب از جانور گرفته شد به طوری که همچنان به پاسخ­هایی که پاداش در پی نداشتند یا حتی در اثر انتخاب آن ها تنبیه می­شدند، ادامه می­دادند. این وضعیت تکانشگری حرکتی نیز خوانده می­ شود.

همچنین بررسی­ها ارتباط معنی­داری بین میزان کم HIAA5 در مایع مغزی – نخاعی (که نشانگر کم بودن حجم در چرخش سروتونین در مغز ‌می‌باشد) و بروز رفتارهای تکانشی و خشونت نشان داده ­اند. کاهش میزان سروتونین و بلوکه شدن گیرنده ­های آن موجب افزایش تکانشگری حرکتی می­ شود، ولی هیچ تأثیر شناخته شده­ای بر افزایش انتخاب­های تکانشی ندارد. این یافته نشان می­دهد که سروتونین بر همه انواع تکانشگری تأثیر ندارد (کاردینال^[۱۷۳]، ۲۰۰۴).

به کارگیری مهارکننده­های انتخابی بازجذب سروتونین و یا افزایش سروتونین موجب کاهش رفتارهای تکانشی در طیف گسترده ­ای از اختلال ها مانند قماربازی مرضی، اختلال شخصیت مرزی و اختلال وسواسی- اجباری شده است (اوندن، ۱۹۹۹). به کارگیری داروهای محرک روان^[۱۷۴] مانند آمفتامین و متیل فنیدات در درمان اختلال بیش فعالی -کم توجهی سودمند است. این داروها موجب آزاد شدن پیام رسان­های عصبی مونوآمینی از جمله دوپامین از نورون­ها شده و در نتیجه موجب برتری گزینه­ های تعویقی در مقایسه با گزینه­ های تکانشی می­گردند (کاردینال،۲۰۰۴).

ب) لوب فرونتال به عنوان مرکز عصبی درگیر تکانشگری: بررسی­ها نشان داده ­اند که افراد با اختلال عملکرد بخش پیشانی مغز، تکانشگری بیشتری را تجربه ‌می‌کنند. این افراد مشکلی در برآورد شانس موفقیت خود ندارند، بلکه نمی ­توانند اعمال خود را کنترل کنند، هر چند بر زیان­بار بودن آن ها آگاهی دارند.

سه ناحیه مغزی یعنی بخش مرکزی هسته اکومبنس^[۱۷۵] (NAc) و دو راه آوران قشری آن یعنی کورتکس سینگولیت قدامی^[۱۷۶] (ACC) و کورتکس پره فرونتال داخلی^[۱۷۷] (MPFC) نقش مهمی در بروز رفتارهای تکانشی دارند، به طوری که آسیب­های وارده به هسته اکومبنس (ناحیه کلیدی پاداش و تنبیه در مغز)، باعث افزایش بروز انتخاب­های تکانشی در موش­ها شده است. این جانوران پیوسته پاداش کم و سریع را؛ بر پاداش تأخیری بزرگتر ترجیح داده ­اند (اوندن،۱۹۹۱؛ کاردینال،۲۰۰۴). بررسی آسیب­های وارده بر آمیگدال، نشان داده است که ضایعه در این ناحیه نیز با ناتوانی تحمل تأخیر و بازداری از بروز تکانه­ها و یا ناتوانی در برآورد پیامدهای منفی یک پاسخ، ارتباط دارد (اوندن،۱۹۹۹).

۲-۱-۲-۳-۴رویکرد اجتماعی

در این رویکرد تکانشگری به عنوان یک رفتار آموخته­شده از محیط، به شمار می­رود. کودک بر اساس تجربیات خود می­آموزد برای به دست آوردن پاداش، واکنش شتاب­زده نشان دهد. از این رو افراد تکانشگر فرصت ارزیابی پیامدهای رفتار خود را نخواهند داشت (مولر و همکاران،۲۰۰۱). بر این اساس تکانشگری می ­تواند در پاره­ای از اجتماعات، یک رفتار شایسته و سودمند به حساب آید.

۲-۱-۲-۴ تکانشگری و جنسیت